UNIDAD III

-Anatomía y Fisiología Respiratoria , Terminología Asociada, Exámenes de rutina y Especiales, Pruebas Diagnosticas Especiales, Procedimientos Especiales, Farmacología Respiratoria, Describir Patologías del Sistema Respiratorio:; EBPOC, Asma Bronquial, Enfisema Pulmonar, Atelectacia, Distres Respiratorio, Neumonía, Acidosis y Alcalosis Respiratoria, Neumotórax, Bronquitis, Hipo ventilación, Hiperventilación, Edema Agudo de Pulmón, Señalar: Conceptos, Tipos,, Signos y Síntomas, Tratamiento, Manifestaciones Clínicas, Aplicar el PAE, TBC: Manifestaciones Clínicas, Diagnostico, Etiología, Prueba de PPD.

-Anatomía y Fisiología Respiratoria ,

INTRODUCCION

Cuando el paciente presenta problemas para respirar, al cuerpo le cuesta adquirir el oxígeno que necesita. Puede tener la sensación de faltarle el aire. Algunas veces, los problemas respiratorios leves son a consecuencia de una nariz tapada o del ejercicio. Pero la falta de aire también puede ser una señal de alguna enfermedad seria.

Muchos cuadros pueden provocar la sensación de falta de aire. Las afecciones pulmonares, tales como el asma, enfisema o neumonía causan dificultades respiratorias. Las enfermedades cardíacas pueden provocar la falta de aire cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para suministrar oxígeno al organismo. El estrés causado por la ansiedad también puede dificultar la respiración. Si es frecuente su problema para respirar, es importante encontrar la causa.

El ser humano realiza 26,000 respiraciones al día, si es adulto, mientras que un recién nacido realiza 51,000 respiraciones al día.

El proceso de respiración consiste de un proceso de dos tiempos; inhalación (entrada de aire, oxígeno) y exhalación (salida de aire, bióxido de carbono). Este proceso depende en gran manera del trabajo del diafragma. Durante la inhalación se contraen los músculos que levantan las costillas a la vez que se contrae el diafragma. En los alvéolos que están dentro de los pulmones, se produce la fase principal del proceso de respiración, la sangre intercambia bióxido de carbono por el oxígeno que entra cuando inhalamos.

El Sistema Respiratorio es el sistema responsable de distribuir el oxígeno que se encuentra en el aire a los diferentes tejidos de nuestro cuerpo y de eliminar el bióxido de carbono (CO2). Esta función principal de este sistema ocurre de la siguiente manera:

1. La sangre retira el bióxido de carbono de los tejidos y los lleva a los alvéolos pulmonares, donde a través de la exhalación se elimina de nuestro cuerpo.

2. A la vez que se elimina el bióxido de carbono, la sangre “recoge” el oxígeno para ser distribuido en todo nuestro cuerpo.

El primer órgano que recibe oxígeno es el corazón.

El componente de la sangre que es responsable del proceso de respiración es el glóbulo rojo. El glóbulo rojo actúa como medio de transporte tanto para el oxígeno (flecha color violeta) como para el bióxido de carbono (flecha color amarilla). Este contiene la hemoglobina que al combinarse con el oxígeno le da el color rojo a la sangre.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA BÁSICA DEL APARATO RESPIRATORIO

Es un conjunto de órganos que tienen la función vital de realizar la respiración llevar la o2 hasta los glóbulos rojos de la sangre de todo el cuerpo, eliminando el co2 de manera continua por que el aparato respiratorio debe de estar en optimas condiciones para el buen funcionamiento de este y de todo el organismo esta constituido por fosas nasales, faringe, laringe, traquea, bronquios y pulmones.

Cada proceso de respiración se compone de una inspiración que es la absorción de oxigeno y una espiración que expulsa el dióxido de carbono.

Al inspirar el aire, este entra por las fosas nasales, pasa por la faringe, la laringe y la traquea. las mucosas que recubren la traquea y los bronquios poseen una pestañas que se mantienen en continuo movimiento para recoger las partículas de polvo y otros cuerpos extraños y enviarlas de nuevo en la laringe.

El árbol bronquial conduce al aire hacia los alvéolos pulmunales donde se se efectúa el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire exterior. la sangre purifica el oxigeno se encarga de oxigenar todos los tejidos y células del organismo. Finalmente el bióxido de carbono se elimina por la sangre y se expulsa por los pulmones durante la inspiración. a este proceso de oxigenación y perdida de gas carbónico, realizado por la sangre se le denomina hematosis.

FOSAS NASALES

Se encuentran situadas en la parte media de la cara recubiertas por la mucosa pituitaria y que ya se describió en los órganos de los sentidos. Estas fosas forman un conjunto con la faringe, laringe, traquea y bronquios un todo funcional denominado vías respiratorias superiores, los cuales no son simples pasadizos de aire si no que son increíbles maquinas de filtrado y limpieza. tiene las siguientes funciones:

 Proteger el cuerpo de las películas de polvo que flotan en el aire sobre las cuales viajan los gérmenes de las mas peligrosas enfermedades. para realizar esta función cuenta con los siguientes mecanismos:

a) Los pelos de las fosas nasales capturan a las peligrosas partículas de polvo. sin embargo, muchas de ellas franquean estas estructuras, pero lo más probable es que se vean atrapadas en:

b) La mucosa de las fosas nasales la cual fabrica una sustancia gomosa como un liquido acuoso, en le cual queda adherido el polvo. al ahogarse en esta mucosidad es expulsado al sonarse, toser o estornudar.

c) El epitelio que reviste la traquea y los bronquios esta formado por millones de células ciliadas. estas también capturan el polvo como lo hacen los pelos, y luego con una acción sincronizada mas perfecta que la del mejor adiestra del fútbol, lo vuelven hacer subir a la nariz con un sencillo movimiento semejante a la de un remo.

estas son algunas de las razones por las que no se debe respirar por la boca ya que el aire no es filtrado ni acondicionado y produce severo daños a los pulmones:

 Acondicionamiento del aire inspirado: le dan el aire inspirado la temperatura del cuerpo par que no llegue a los pulmones ni muy frió ni muy caliente.

 Las vías respiratorias superiores sirven también como cámara de resonancia. cuando una persona tiene obstruidas las fosas nasales, su voz es gangosa.

 Fonación, esta función la realiza la laringe.

FARINGE:

Es un conjunto membranoso situado por detrás y por debajo de las fosas nasales.

Preemite el paso del aire inspirado, de fosas amásales a la laringe, así como permite el paso del alimento de la boca al esófago.

LARINGE:

Organo que se encuentra situado en el cuello por debajo de la faringe y por ariba de la traquea. esta constituido por cartílagos y membranas musculares. Los cartílagos son los siguientes:

A) TIROIDES: se encuentra en la parte anterior y se le conoce como manzana de adán.

B) CRICOIDES: se encuentra en la parte de debajo del anterior.

C) ARITENOIDES: son dos cartílagos que cierran por de atrás de la laringe.

D) EPIGLOTIS: este cartílago funciona a manera de una tapa, cerrando la laringe durante la deglución.

Entre los cartilagote encuentran las cuerdas bucales, las cuales vibran al paso del aire emitido por los sonidos, las cuerdas bucales están dispuestas en dos partes: superiores e inferiores, las podemos hacer vibrar aunque no pase el aire, ya que posee un músculo voluntario llamado tiroaritennoide. por esta razón las cuerdas bucales inferiores se les denomina cuerdas bucales verdaderas.

TRAQUEA:

Organo que se encuentra situado por debajo de ia laringe y formado de 15 a 20 cartílagos de semicírculos sobrepuestos. cada anillo esta serrado por detrás, por el músculo liso.

BRONQUIOS:

Son conductos cartilaginosos que se originan de la traquea y penetran los pulmones existen dos bronquios: bronquio derecho, es mas vertical mas corto y tiene mayor calibre que el izquierdo cada bronquio penetra el pulmón correspondiente junto con la atería estas ramificaciones son parecidas a las ramas y ramillas que brotan en el tronco de un tronco de un árbol. Los bronquios se abren en los alvéolos.

PULMONES:

Es una parte inferior tiene unas ramificaciones mas pequeñas las que pasa el aire atmosférico y en su parte final se une a los alvéolos que están formadas unos sacos pequeños que tienen una capa delgada de células y es tan rodeadas de los vasos capilares que proporcionan la circulación a los pulmones.

El pulmón derecho es un poco más grande que el izquierdo y esta dividido en 3 tubulos el superior, el medio. los pulmones están cubiertos por una membrana transparente denominado pleural una adherida a las costilla se denomina pleura parietal. otra adherida al pulmón se le denomina pleura visceral.

Los pulmones no se duermen en sus laureles: una vez que dejen llegar o2 a la sangre, simultáneamente, entre ella co2 se desecho que resulta de la combustión de los compuestos de la célula. recogidos de ellos y llevados por la sangre en su viaje a los pulmones para tomar, mas oxigeno.

El intercambio entre oxigeno y dióxido de carbono se le denomina hematosis aunque los dos gases pasen por la misma membrana tiene poco que ver el uno con el otro, son como desconocidos que suben y bajan de un tren a una sola seña. de los pulmones del cuerpo con la misma ruta que siguió el oxigeno para entrar.

RESPIRACIÓN:

El proceso de la respiración se divide en 4 etapas.

1.- Ventilación pulmonar: en la que se realiza entrada y salida del aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.

2.- La difusión: del oxigeno y del bióxido de carbono que se realiza entre los alvéolos pulmonares y la sangre.

3.- El transporte de oxigeno y el 1602 en la sangre.

Fisiología pulmonar

Mecanismo de ventilación pulmonar

La ventilación pulmonar es el mecanismo respiratorio que permite el intercambio de gases entre la sangre y el aire atmosférico.

La hematosis o intercambio de gases entre la sangre que llega al pulmón procedente del corazón derecho y el aire alveolar es posible gracias a un mecanismo de expansión pulmonar con entrada de aire a los alveolos y otro de colapso y expulsión del aire introducido.

Esta capacidad del pulmón para expanderse o dilatarse y para contraerse o colapsarse es debida a la elasticidad que tiene el tejido pulmonar. También es debida a la presencia de una sustancia que existe en los alveolos pulmonares llamada agente tensoactivo que disminuye la tensión superficial de los alveolos haciendo que sean más fácilmente distensibles.

Al primero de los mecanismos citados se le conoce como inspiración pulmonar. Al segundo se le denomina de espiración pulmonar. Ambos se acompañan de movimientos de la caja torácica, que aumentan y disminuyen respectivamente la capacidad interna de la misma. Estos movimientos son debidos a la acción de los llamados músculos respiratorios:

a) La inspiración pulmonar es un proceso activo, que se produce gracias a la contracción de los músculos diafragma e intercostales. Durante el tiempo que dura una inspiración el aire entra en los pulmones hasta que estos se llenan.

El diafragma es el principal músculo respiratorio. La contracción del diafragma lo hace descender de manera que aumenta la capacidad de la cavidad torácica en sentido longitudinal.

La contracción de los músculos intercostales externos eleva las costillas aumentando la capacidad de la caja torácica en sentido anteroposterior.

b) La espiración pulmonar es un proceso pasivo que se produce gracias a la relajación de los músculos respiratorios, de manera que el diafragma se eleva y las costillas descienden acortando los ejes longitudinal y anteroposterior de la cavidad torácica. Durante el tiempo que dura una espiración el aire es expulsado del pulmón. En un movimiento espiratorio no se expulsa todo el aire que contienen los pulmones.

Durante la espiración el aire sale pasivamente de los pulmones gracias a la compresión que sobre ellos ejerce la pared torácica y el diafragma.

Solamente en procesos patológicos de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), intervienen músculos espiratorios para ayudar a vencer la resistencia que las vías aéreas ofrecen a la salida pasiva del aire. Son los músculos espiratorios abdominales y los intercostales internos.

Volúmenes y capacidades pulmonares

Se refiere a los volúmenes de aire que entran y salen del pulmón en los movimientos respiratorios así como a los volúmenes de aire que contiene el pulmón en distintos momentos del proceso respiratorio:

Frecuencia respiratoria: Es el número de veces que respiramos en un minuto o unidad de tiempo. La frecuencia media en un adulto joven y sano es de 15-17 veces por minuto. La frecuencia respiratoria es mayor en los niños recién nacidos y en los ancianos.
Volumen respiratorio/minuto o Ventilación pulmonar: Es el volumen de aire que entra y sale del aparato respiratorio en un minuto. En una inspiración normal entra en el pulmón 0,5 l de aire.

Volumen respiratorio/minuto = 0,5 l x 15 resp/min = 7,5 l/minuto.

Volumen corriente: Es la cantidad de aire que entra y sale del pulmón, durante una respiración normal en situación de reposo. Es de 0,5 l.
Volumen de reserva espiratorio: Es la cantidad máxima de aire expulsada por los pulmones al final de una espiración normal. Es de 1,5 I aproximadamente.
Volumen residual: Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración forzada. Es de 1,5 l. Gracias al volumen de aire residual al final de la espiración los pulmones no están totalmente colapsados lo que evita que las cavidades alveolares se arruguen y colapsen como si se tratase de un pergamino.
Volumen inspiratorio de reserva: Es la cantidad máxima de aire que se puede introducir en los pulmones al final de una inspiración normal. En condiciones normales es de 2,5 l.
Capacidad residual: Es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal. Es igual a la suma del volumen residual más el volumen de reserva espiratorio. Vale 3,5 l.
Capacidad pulmonar total: Es el volumen de aire que hay en el pulmón al final de una inspiración forzada. En condiciones normales es de 6 l.
Capacidad vital: Es la máxima cantidad de aire que se puede expulsar después de haber realizado una inspiración forzada. Es de 4,5 l.
Espacio muerto anatómico: Es el volumen de aire que ocupa las vías respiratorias durante la respiración y que no va a llegar a los alveolos pulmonares. Por tanto, es el volumen de aire que no participa del intercambio gaseoso. En condiciones normales es de 0,15 l.

Intercambio gaseoso (Hematosis)

Durante la respiración, en la primera fase de la misma o fase inspiratoria, el aire penetra en los pulmones y llega a los alveolos pulmonares.

El aire alveolar está compuesto por Nitrógeno (N=75%), Oxígeno (0₂= 13%), Dióxido de carbono (C0₂ = 6%) y agua (H₂O = 6%).

El volumen de aire fresco que entra en los pulmones durante una respiración es de 0,5 l. Si la frecuencia respiratoria es en condiciones normales de 15 respiraciones/minuto el volumen respiratorio/minuto será de 7,5 l.

A continuación de la inspiración se produce la difusión de los gases del aire alveolar a través de la membrana alveolo-capilar pasando a la sangre que circula por los capilares de la misma. La difusión se realiza pasivamente a través de un gradiente de concentración o presión parcial del gas.

La presión parcial de O₂ es mayor en la luz alveolar que en la luz del capilar sanguíneo y el gas se difunde desde el alveolo hasta la sangre del capilar hasta que la presión del mismo en ambas partes se iguala.

En el caso del CO₂, la presión parcial es mayor en la sangre del capilar que en el aire alveolar de manera que este gas se difunde pasivamente en sentido inverso al anterior hasta que se igualen en ambos lados.

El CO₂ que ha pasado al aire alveolar es expulsado al exterior a través de la espiración que es la fase siguiente a la inspiración.

El O₂ que ha pasado a la sangre es transportado a los diferentes tejidos y órganos del cuerpo a través de la sangre.

La Hemoglobina (Hb) es una proteína que se halla en las células sanguíneas denominadas Hematíes o Eritrocitos. Es la proteína transportadora del oxígeno en la sangre.

Una molécula de Hb puede unirse como máximo a cuatro moléculas de oxígeno de forma reversible. Cuando la Hb llega a través de la sangre a capilares sanguíneos de otros tejidos y órganos que necesitan oxígeno, se desprende de las moléculas de oxígeno quienes pasan a través de la membrana capilar al espacio intersticial para ser captadas por las células

Fisiopatología Respiratoria

Desde un punto de vista amplio, la respiración es el conjunto de procesos fisiológicos que permiten la utilización del O2 a nivel celular. En esta perspectiva, la respiración involucra, además del aparato respiratorio propiamente tal, a los músculos respiratorios, a los sistemas nervioso central y periférico que controlan la ventilación, al aparato cardiocirculatorio y la sangre, que transportan el O2 desde el pulmón a las células, así como también a los sistemas enzimáticos que permiten el uso de O2 a nivel celular.

EVALUACION DE LA FUNCION RESPIRATORIA

Para evaluar un sistema tan complejo como el descrito, existen múltiples pruebas funcionales. Desde el punto de vista clínico, esta evaluación puede dividirse en tres grandes partes:

a) Evaluación de las propiedades mecánicas del pulmón y vías aéreas
b) Evaluación de los músculos respiratorios
c) Evaluación del intercambio gaseoso.

Los equipos necesarios para efectuar estas mediciones en forma precisa son relativamente complejos, por lo que ellas generalmente se hacen en laboratorios de función pulmonar. No obstante, existen también equipos simples, que pueden ser utilizados en salas de hospitalización o en los policlínicos. Con ellas se obtienen parámetros no tan precisos como los anteriores, pero útiles para tomar decisiones clínicas. En este capítulo enfatizaremos el uso de estas pruebas simples.

Evaluación de las propiedades mecánicas del pulmón

Ventilación

Desde el punto de vista de su función ventilatoria, el pulmón consiste en un espacio alveolar, donde se realiza el intercambio gaseoso, y las vías aéreas, que permiten la entrada de aire y salida del gas alveolar. El pulmón contiene permanentemente un determinado volumen de gas alveolar que se renueva sólo parcialmente con cada respiración. El volumen de gas que existe en el pulmón al final de una respiración tranquila se denomina Capacidad Residual Funcional (CRF) (Figura 261). Pese a su importancia, este volumen no se mide en la práctica clínica corriente debido a que se necesitan equipos complejos.

El volumen de aire que entra y sale con cada respiración se denomina Volumen Corriente (VC), el cual es de aproximadamente 500 ml.
La función ventilatoria del pulmón se puede evaluar mediante equipos simples, los ventilómetros, con los que se mide la ventilación o volumen espirado en un minuto (VE), que equivale a:

VE = VC x f

Donde f es la frecuencia respiratoria.

No todo el aire fresco que inhalamos llega a los alvéolos, ya que una parte del VC (aproximadamente 150 ml) queda en las vías aéreas. Este volumen de aire inhalado, que no participa en el intercambio gaseoso, se denomina volumen de espacio muerto (VEM). En consecuencia, el aire fresco que llega al pulmón con cada respiración es de sólo 350 ml.

De acuerdo a lo señalado, el índice efectivamente relacionado con el intercambio gaseoso es la ventilación alveolar (VA), que se calcula como:

VA = (VC - VEM) x f

En la práctica, la VA sólo se estima a partir de VE, ya que la medición de VEM es demasiado compleja para el uso clínico corriente.

Tamaño pulmonar

Una forma útil de evaluar el estado funcional del pulmón es medir su volumen, ya que existen enfermedades que lo aumentan o disminuyen. Para ello se mide el máximo volumen que se puede espirar después de haber efectuado una inspiración máxima. Este volumen, llamado Capacidad vital, varía según la talla, la edad (disminuye progresivamente desde los 20 a 25 años) y el sexo (es mayor en varones). Este índice puede medirse con un ventilómetro o con equipos más complejos, los espirómetros.

Vías aéreas

Las vías aéreas conducen el aire hacia los alvéolos y oponen una resistencia al paso del aire, que aumenta cuando ellas se estrechan en diferentes enfermedades obstructivas. En el ambiente clínico, la resistencia de las vías aéreas se evalúa indirectamente, midiendo la velocidad de salida del aire durante una espiración forzada. Para esto se solicita al paciente que efectúe una inspiración profunda y luego una espiración con el máximo esfuerzo posible. En las enfermedades con obstrucción de las vías aéreas la velocidad de salida del aire disminuye. Esto pude evaluarse a través del volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1), medido con un espirómetro (Figura 261) o, más simplemente, con el flujo espiratorio máximo (PEF, del inglés Peak expiratory Flow) con un flujómetro.

Elasticidad pulmonar:

En los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica con respiradores artificiales, es útil evaluar la elasticidad del pulmón, como un índice de la evolución de la enfermedad de base. Por ejemplo, en los enfermos con edema pulmonar, este órgano se hace más rígido, propiedad que tiende a normalizarse a medida que el edema mejora. La elasticidad se evalúa a través de la distensibilidad o compliance del sistema respiratorio, que es la relación entre el volumen corriente y la presión necesaria para inflar el pulmón:

Distensibilidad = delta V/ deltaP

El valor de delta V de obtiene de un espirómetro y el de delta P de un manómetro, ambos incluidos en los respiradores.

Evaluación de los músculos respiratorios

Se puede considerar que el aparato respiratorio está formado por dos componentes: por una parte el pulmón, encargado del intercambio gaseoso, y por otra una bomba, formada por los músculos respiratorios y la caja torácica, encargada de mover el aire para producir el intercambio de gases. Esta bomba es fundamental, ya que debe funcionar continuamente por toda la vida. Su falla lleva a disminución de la ventilación alveolar, con hipoxemia e hipercapnia (insuficiencia respiratoria global).

Los músculos inspiratorios son los que deben sobrellevar toda esta carga, ya que la espiración es generalmente pasiva. Aún cuando existen múltiples pruebas funcionales que permiten conocer en detalle la función de los diferentes músculos respiratorios, la única suficientemente simple como para el uso clínico frecuente es la medición de presión inspiratoria máxima (PIM). Este índice, que puede medirse con un manómetro aneroide o de agua, evalúa la fuerza de todos los músculos respiratorios y se encuentra disminuido en casos de fatiga muscular inspiratoria o en enfermedades neuromusculares.

Evaluación del intercambio gaseoso

Se efectúa en clínica a través del examen de gases en sangre arterial, que mide las presiones que ejercen el O2 y el CO2 disueltos en la sangre (PaO2 y PaCO2 respectivamente). Además, la determinación del pH arterial hace posible la evaluación del equilibrio ácido-base, estrechamente relacionado con la PaCO2.

Oxígeno. En condiciones normales, la presión de O2 en el gas alveolar es de aproximadamente 100 mmHg. Debido a que el grosor de la membrana alveolo-capilar es mínimo, el O2 alveolar difunde prácticamente sin impedimento hacia la sangre capilar pulmonar, motivo por el cual la PaO2 normal es sólo unos pocos mmHg menor que la presión de oxígeno en el gas alveolar. A esta leve disminución colabora, además, la existencia de sangre venosa que no se oxigena en el pulmón, sino que pasa directamente al lado arterial (cortocircuito fisiológico).

Esta sangre proviene de las venas bronquiales y de las del corazón.
El valor normal de PaO2 respirando aire y a nivel del mar es de aproximadamente 90 mm Hg. La disminución de la PaO2 se denomina Hipoxemia. Si bien la medición de PaO2 es extremadamente importante, es siempre conveniente tener presente que el índice efectivamente relacionado con el transporte de O2 hacia los tejidos es el contenido de O2 en la sangre arterial, que representa el número de moléculas de O2 contenidas en la sangre.

Es importante señalar que puede haber hipoxemia con contenido de O2 normal, lo que es de gran importancia para comprender la compensación que se observa en enfermedades con hipoxemia crónica y la compensación de los habitantes de zonas de gran altitud.

Anhídrido carbónico

Las células producen continuamente CO2 como resultado del metabolismo de los hidratos de carbono y grasas. Este gas difunde al intersticio y luego a la sangre capilar, desde donde es transportada al pulmón. En la sangre venosa, la PCO2 es de aproximadamente 45 mmHg, mientras que en el gas alveolar es de 40 mm Hg. Las presiones a este nivel se equilibran muy rápidamente, de forma que la PaCO2 en la práctica es igual a la presión alveolar de CO2 (PACO2).

La PaCO2 varía ampliamente de acuerdo con los cambios de ventilación alveolar. Si existe una mayor VA, se elimina m s CO2 y por lo tanto cae la PaCO2 bajo su límite normal de 35 mm Hg, lo que se denomina hipocapnia. La disminución de la ventilación por otra parte, produce el efecto inverso, lo que aumenta la PaCO2 sobre 45 mm Hg, condición llamada hipercapnia.

Estos cambios en la PaCO2 producen alteraciones en la concentración de hidrogeniones, las que se analizan en el capítulo de equilibrio ácido-base

Mecanismos de defensa pulmonar

Un sujeto normal, durante una vida de setenta años, inspira un volumen de 220 millones de litros de aire. Este aire tiene partículas orgánicas e inorgánicas en suspensión, que quedan depositadas en la vía aérea. No obstante, en una autopsia sólo se encuentran mínimas cantidades de estos compuestos, lo cual demuestra que el aparato respiratorio posee un eficiente sistema de limpieza que permite mantener el pulmón libre de contaminantes ambientales.

Los principales mecanismos de protección del pulmón y vías aéreas son:

Nariz: por su intrincada estructura, en la nariz se forman corrientes de aire que favorecen el depósito de partículas en la mucosa nasal, lo cual permite su eliminación antes de entrar a las vías inferiores. Es muy eficiente para partículas de tamaño relativamente grande./p>

Acondicionamiento del aire inspirado: además de eliminar partículas, las vías aéreas superiores calientan y humidifican el aire inspirado, permitiendo que las vías aéreas inferiores no sufran resecamiento y enfriamiento.

Tos: es un acto reflejo que requiere de la participación de receptores de irritación, vías nerviosas, músculos inspiratorios y espiratorios y glotis. Permite eliminar partículas relativamente grandes de la vía aérea y secreciones anormales.

Aparato mucociliar: el mucus producido por glándulas mucosas y células caliciformes se dispone en dos capas. Una líquida en contacto con el epitelio y otra gelatinosa en la superficie. Esta última capa es transportada por el movimiento ciliar hacia la laringe y la boca, donde es expectorada o deglutida. Permite eliminar de la vía aérea algunas de las partículas más pequeñas que se adhieren al mucus bronquial.

Mucus: el mucus tiene sustancias de acción antimicrobiana como lisozima, complemento, interferón e inmunoglobulinas, que inactivan microorganismos e impiden su adherencia a las células respiratorias.

Macrófagos alveolares: son células especializadas que recorren los alvéolos del pulmón, detectan partículas extrañas (por ejemplo bacterias), las fagocitan y eliminan. Son capaces de iniciar un proceso inflamatorio.

Dependiendo de la localización y de la etiología, las infecciones respiratorias se dividen corrientemente en infecciones de vía aérea superior, infecciones del pulmón o neumonías y enfermedades infecciosas crónicas, la más importante de las cuales es la tuberculosis.

A continuación detallaremos aspectos relevantes de algunas de ellas y los mecanismos que explican las infecciones respiratorias más importantes:

TERMINOLOGIA ASOCIADA AL SISTEMA RESPIRATORIO

Glóbulos rojos. Células que forman la mayor parte de nuestra sangre y que son responsables de su color rojo. La función de los glóbulos rojos es transportar oxígeno desde los pulmones a otras partes del cuerpo. Los glóbulos rojos se forman en la médula ósea.

Oxígeno. Gas que necesitamos para sobrevivir. Cuando respiramos, nuestros pulmones absorben oxígeno y lo llevan a nuestro torrente sanguíneo, prácticamente a todo el cuerpo. A su vez, la circulación sanguínea lo transporta adonde es necesario.

Traqueotomía. Orificio pequeño que se hace en la tráquea a nivel del cuello. En este orificio se inserta un tubo pequeño proporcionándole a la tráquea una conexión directa con el exterior y el aire a través del cuello. Generalmente se hace una traqueotomía para sortear algún área superior bloqueada que dificulta la respiración.

Esputo

Es materia que se expulsa por la boca al toser, especialmente mucosidad o pus que se expectora cuando se padece de alguna enfermedad de las vías respiratorias.

Flema

Mucosidad espesa y pegajosa que es secretada por la membrana mucosa del tracto respiratorio durante un resfriado o infección.

Disnea: Respiración difícil y trabajosa. Molestia que se sufre en la respiración. TIPOS: Permanente o brusca, de esfuerzo o de reposo, inspiratoria o espiratoria. Suele aparecer en enfermedades cardíacas y respiratorias

Hipercapnia: Elevación del contenido de dióxido de carbono (CO₂) en la sangre. / El CO₂ que circula en la sangre lo hace en forma iónica, disuelto en el Plasma y combinado con los radicales NH₂ de lasProteínas

Hipocapnia: Disminución del contenido de Dióxido de Carbono (CO2) en la sangre.

HIipoxia: Disminución de la concentración de oxígeno (en general)

Hipoxemia: Poco oxígeno en sangre. / Disminución de la concentración de oxígeno en sangre

Apnea Ausencia total -transitoria- de los movimientos respiratorios.

Histamina: La histamina es una de las sustancias biológicas más ampliamente difundidas en el organismo humano. Está presente en prácticamente todos los tejidos corporales y a nivel celular, se concentra mayoritariamente en los mastocitos y en los leucocitos basófilos (el contenido es 10-20 veces mayor en los mastocitos que en los basófilos).

Implicada en diversos procesos ligados al desencadenamiento de la respuesta inmunológica. Su estímulo provoca la contracción del músculo liso en el intestino (íleon), bronquios (y bronquiolos) y útero. En cualquier caso, no parece ser un efecto muy intenso, al menos con relación a otros autacoides (prostaglandinas, leucotrienos, etc.). Por contra, produce la relajación de la musculatura lisa vascular, produciendo vasodilatación en las arteriolas pequeñas y esfínteres precapilares. Aumenta la permeabilidad vascular, pero sólo en las vénulas postcapilares (efecto responsable de la hinchazón típica de ciertas reacciones alérgicas).

La histamina incrementa la permeabilidad capilar . El efecto se debe a la contracción y separación de las células endoteliales vasculares. Como consecuencia de ello, las proteínas plasmáticas y el suero sale de los vasos (extravasación), dando lugar al correspondiente edema.

TOS

Espiración forzada explosiva.

Contracción violenta de los músculos abdominales y tórax, forzando la abertura de la glotis, la cual estaba previa y momentáneamente ocluida.

Estímulo de las terminaciones nerviosas de la tráquea, laringe, pulmón, pleura, etc. O irritación directa de tráquea y bronquios principales.

Pruebas para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares y de las vías respiratorias

Las pruebas para detectar enfermedades respiratorias sirven para una evaluación pormenorizada de la función pulmonar y cada una de las pruebas valora un aspecto distinto de la función pulmonar.

Un grupo de pruebas denominado pruebas de función respiratoria mide la capacidad pulmonar de retención de aire, así como las capacidades inspiratoria, espiratoria y de intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico. Estas pruebas son más adecuadas para determinar el tipo y la gravedad de los trastornos pulmonares que para definir la causa específica de la afección. Sin embargo, se utilizan para diagnosticar algunas enfermedades como el asma.

Las pruebas de función respiratoria incluyen la capacidad pulmonar y la velocidad de flujo, la prueba de flujo-volumen, la evaluación de la fuerza muscular y la medición de la capacidad de difusión.

Utilización del espirómetro
Un espirómetro consta de una boquilla, un tubo y un dispositivo de registro. Para usar un espirómetro, la persona inspira profundamente y a continuación espira con fuerza y lo más rápido que pueda a través del tubo. El instrumento de registro mide el volumen de aire inspirado o espirado y la duración de cada respiración.

Medición del volumen pulmonar y flujo respiratorio

Con frecuencia, la evaluación de la enfermedad respiratoria consiste en comprobar cuánto aire pueden contener los pulmones, la cantidad que pueden espirar y la rapidez con que pueden hacerlo.

Estas mediciones se realizan con un espirómetro, instrumento que consiste en una boquilla y un tubo conectado a un dispositivo de registro. La persona inspira profundamente, luego espira con fuerza y lo más rápidamente posible a través del tubo mientras se hacen las mediciones.

El volumen de aire inspirado o espirado, así como la duración de cada movimiento respiratorio, se registran y se analizan. A menudo, se repiten las pruebas tras la administración de un fármaco que dilata las vías aéreas de los pulmones (un broncodilatador).

Un contador de flujo máximo es un instrumento más simple para medir la velocidad de espiración del aire. Tras inspirar profundamente, la persona sopla con fuerza dentro de este pequeño aparato manual. Se trata de un dispositivo de poco costo que permite a los pacientes asmáticos controlar su enfermedad en casa.

La medición de la capacidad pulmonar refleja el grado de rigidez o de elasticidad de los pulmones y de la caja torácica. Estos valores son anormalmente bajos en trastornos como la fibrosis pulmonar y las desviaciones de la columna vertebral (cifoescoliosis).

Los trastornos que causan la pérdida de elasticidad pulmonar o reducen el movimiento de la caja torácica se denominan trastornos restrictivos. La medición del flujo respiratorio sirve para conocer el grado de estrechamiento u obstrucción de las vías aéreas. Los registros son anormales en enfermedades como la bronquitis, el enfisema y el asma. Estos procesos se denominan trastornos obstructivos.

Punción de la arteria radial

Pruebas de flujo-volumen

Los espirómetros más modernos pueden evaluar la capacidad pulmonar y medir el aire espirado durante una prueba de inspiración forzada. Los registros de flujo-volumen pueden ser particularmente útiles para detectar las alteraciones que obstruyen de modo parcial la cavidad del órgano de la fonación (laringe) y la tráquea.

Evaluación de la fuerza muscular

Se puede medir la fuerza de los músculos respiratorios pidiendo a la persona que inspire y espire intensamente contra un medidor de presión. Una enfermedad que debilita los músculos, como la distrofia muscular, dificulta la respiración, registrándose entonces unas presiones inspiratoria y espiratoria bajas.

Esta prueba ayuda también a determinar si la persona que está conectada a un respirador artificial será capaz de respirar por sí misma una vez que deje de utilizarlo.

La prueba de la capacidad de difusión del monóxido de carbono puede determinar el grado de eficacia con que el oxígeno se transfiere desde los alvéolos hacia el flujo sanguíneo. Dado que es difícil medir directamente la capacidad de difusión del oxígeno, la persona inhala una pequeña cantidad de monóxido de carbono, mantiene la respiración durante 10 segundos y a continuación espira dentro de un detector de este gas.

Con pulmones normales, el monóxido de carbono del aire inspirado se absorbe bien. Cuando la prueba muestra lo contrario, significa que el intercambio de oxígeno entre los pulmones y la sangre es anormal.

La capacidad de difusión anormal es característica en personas que padecen fibrosis pulmonar, enfisema y otros trastornos que afectan a los vasos sanguíneos de los pulmones.

Función pulmonar

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:

· Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.

· Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.

Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

Estudio del sueño

La respiración es, por lo general, automática y está controlada por los centros cerebrales que responden a los valores de oxígeno y de anhídrido carbónico en la sangre.

Cuando se altera ese control, la respiración puede verse interrumpida durante períodos prolongados, especialmente durante el sueño, proceso denominado apnea del sueño.

La prueba de apnea del sueño consiste en colocar un electrodo en un dedo o en el lóbulo de una oreja para medir el valor de la concentración de oxígeno en sangre, un electrodo en una de las fosas nasales para medir el flujo de aire y otro electrodo o un medidor sobre el tórax para medir los movimientos respiratorios.

Análisis de gases en sangre arterial

Las pruebas de gases en sangre miden la concentración de oxígeno y de anhídrido carbónico en la sangre arterial. Dicha concentración es un indicativo importante de la función pulmonar porque muestra la capacidad de los pulmones para proporcionar oxígeno a la sangre y extraer de ella el anhídrido carbónico.

La concentración de oxígeno se puede controlar utilizando un electrodo colocado sobre un dedo o sobre el lóbulo de una oreja, procedimiento llamado oximetría. Cuando una persona está gravemente enferma o si el médico necesita además una medición del anhídrido carbónico, se necesita una muestra de sangre.

Por lo general, esta muestra se toma de la arteria radial en la muñeca. El laboratorio puede determinar, con esta muestra, el valor de la concentración en sangre de oxígeno y anhídrido carbónico, al igual que la acidez. No es posible realizar este análisis a partir de sangre extraída de una vena.

Exploración radiológica de tórax

Sistemáticamente, las radiografías de tórax se hacen de espaldas o de frente, pero a veces esta perspectiva se complementa con una proyección lateral. Las radiografías de tórax muestran bastante bien la silueta del corazón y de los principales vasos sanguíneos, pudiendo por lo general detectar una enfermedad grave en los pulmones, en los espacios adyacentes y en la pared torácica, incluyendo las costillas.

Por ejemplo, las radiografías de tórax pueden mostrar claramente una neumonía, tumores pulmonares, un colapso del pulmón (neumotórax), líquido en la cavidad pleural (derrame pleural) y enfisema.

Aunque las radiografías de tórax rara vez proporcionan la información suficiente para determinar la causa exacta de la alteración, sí pueden ayudar a determinar qué pruebas complementarias se necesitan para establecer el diagnóstico.

Las exploraciones de tórax mediante la tomografía computadorizada (TC) proporcionan mayores detalles que una radiografía corriente. En la exploración por TC se analizan una serie de radiografías con una computadora, que luego muestra varias proyecciones de secciones transversales. Durante la TC se puede inyectar un colorante dentro del flujo sanguíneo o bien ser administrado por vía oral. Este medio de contraste ayuda a clarificar ciertas alteraciones en el tórax.

También las exploraciones con resonancia magnética (RM) dan imágenes muy detalladas, especialmente útiles cuando el médico considera que puedan existir alteraciones de los vasos sanguíneos del tórax, como un aneurisma aórtico. A diferencia de la TC, la RM no utiliza radiación. En cambio, registra las características magnéticas de los átomos dentro del cuerpo.

La ecografía crea una imagen sobre un monitor, que se forma por la reflexión de las ondas sonoras con determinadas partes del cuerpo. La ecografía se utiliza con frecuencia para detectar líquidos en la cavidad pleural (espacio que se encuentra entre las dos capas de la pleura que recubren el pulmón). Se puede también utilizar la ecografía como guía al realizar una aspiración del líquido con una aguja.

La exploración pulmonar con isótopos radiactivos utiliza cantidades muy reducidas de material radiactivo de corta vida, para mostrar el flujo de aire y de sangre a través de los pulmones. Generalmente, la prueba se realiza en dos etapas. En la primera, la persona inhala un gas radiactivo y a continuación, el sistema de exploración (gammacámara) crea una imagen que muestra cómo el gas se distribuye por las vías aéreas y por los alvéolos. En la segunda, se inyecta en una vena una sustancia radiactiva y se crea una imagen que muestra cómo se distribuye esa sustancia por los vasos sanguíneos del pulmón.

Este tipo de exploración es particularmente útil para detectar coágulos de sangre en los pulmones (embolias pulmonares); también se puede utilizar durante la evaluación preoperatoria en pacientes con cáncer de pulmón.

La angiografía muestra con detalle el aporte de sangre a los pulmones. El medio de contraste, un líquido radiopaco que puede verse en las radiografías, se inyecta dentro de un vaso sanguíneo y, a continuación, se registran las imágenes de las arterias y de las venas en los pulmones. La angiografía se utiliza con mayor frecuencia cuando se sospecha una embolia pulmonar, generalmente basándose en los resultados anormales de una gammagrafía pulmonar. La angiografía de la arteria pulmonar se considera la prueba definitiva (patrón oro) para diagnosticar y descartar la embolia pulmonar.

Toracocentesis

Toracocentesis

La toracocentesis consiste en la extracción de una acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural (derrame pleural), mediante una aguja que se introduce a través de la pared del tórax, con el objeto de analizar ese líquido. Los dos motivos principales para realizar una toracocentesis son el alivio del ahogo causado por la compresión del pulmón y la obtención de una muestra de líquido para establecer el diagnóstico.

Durante el procedimiento, el paciente se sienta cómodamente y se inclina hacia delante, apoyando los brazos en soportes adecuados. Entonces se limpia y se anestesia una pequeña parte de piel de la espalda con un anestésico local. A continuación, el médico introduce una aguja entre dos costillas y extrae un poco de líquido con la jeringa. A veces la ecografía sirve de guía mientras se introduce la aguja. El líquido recogido se analiza para evaluar su composición química y para determinar la presencia de bacterias o células cancerígenas.

En caso de una gran acumulación de líquido que cause ahogo, se puede extraer más líquido para permitir que el pulmón se expanda y que el paciente respire mejor. Durante la toracocentesis, el médico puede también inyectar ciertas sustancias dentro de la cavidad pleural para impedir una nueva acumulación de líquido.

Una vez concluido el procedimiento, se hace una radiografía de tórax para apreciar el volumen de líquido extraído, para tener una imagen más detallada del pulmón que antes estaba oscurecida por el líquido y, finalmente, para asegurarse de que el procedimiento no haya causado otras complicaciones. El riesgo de complicaciones es bajo durante y después de la toracocentesis. A veces, el paciente puede sentir algo de dolor cuando el pulmón se llena otra vez de aire y se expande contra la pared torácica.

También puede brevemente sentir mareo y ahogo. Otras complicaciones posibles pueden ser un colapso pulmonar (debido a un neumotórax), una hemorragia dentro de la cavidad pleural o en la pared del tórax, desvanecimiento, infección, perforación del bazo o del hígado y, en raras ocasiones, entrada accidental de burbujas de aire en el flujo sanguíneo (émbolo de aire).

Biopsia pleural con aguja

El médico puede realizar una biopsia con aguja cuando los resultados de la toracocentesis no llegan a determinar la causa del derrame pleural o cuando se necesita una muestra de tejido de un tumor. En primer lugar, se anestesia la piel con el mismo procedimiento empleado en la toracocentesis. A continuación, mediante una aguja más grande, se extrae un fragmento de tejido de la pleura que se envía al laboratorio para determinar si existen signos de cáncer o de tuberculosis. La biopsia pleural es una prueba muy precisa que permite diagnosticar estas enfermedades en el 85 al 90 por ciento de los casos. Las complicaciones son similares a las de la toracocentesis.

Broncoscopia
Para observar las vías respiratorias de un modo directo, el médico pasa un broncoscopio flexible de fibra óptica a través de una de las fosas nasales del paciente hacia el interior de las vías respiratorias. El círculo muestra lo que ve el médico.

Broncoscopia

La broncoscopia es un examen visual directo de la cavidad de los órganos de la fonación (laringe) y de las vías aéreas a través de un tubo de observación de fibra óptica (un broncoscopio).

El broncoscopio está dotado de una luz en el extremo que permite al médico observar dentro del pulmón las grandes vías aéreas (bronquios).

La broncoscopia puede ser útil para el diagnóstico y el tratamiento de ciertas afecciones. Se puede usar un broncoscopio flexible para extraer secreciones, sangre, pus y cuerpos extraños, así como para colocar medicaciones en áreas específicas del pulmón e investigar una causa de hemorragia.

Si el médico sospecha la presencia de un cáncer de pulmón, puede examinar las vías aéreas y extraer muestras de cualquier zona sospechosa.

La broncoscopia se utiliza para recoger muestras de los microorganismos que estén causando una neumonía y que son difíciles de obtener e identificar por otros medios.

La broncoscopia es especialmente útil para obtener muestras en las personas que padecen SIDA u otras deficiencias del sistema inmunitario. En el caso de personas con quemaduras o que han aspirado humo, la broncoscopia contribuye a evaluar el estado de la laringe y de las vías aéreas.

El paciente no debe comer ni beber durante las 4 horas anteriores a una broncoscopia. Con frecuencia se administra un sedante para calmar la ansiedad y atropina para reducir los riesgos de espasmo en la laringe y la disminución de la frecuencia cardíaca, incidentes que a veces ocurren durante el procedimiento. Se anestesian la garganta y el conducto nasal con un vaporizador anestésico y, a continuación, se introduce el broncoscopio flexible a través de la nariz hasta las vías aéreas de los pulmones.

El lavado broncoalveolar
Es un procedimiento que los médicos pueden utilizar para obtener muestras de las vías aéreas más pequeñas, las cuales no se pueden observar a través de un broncoscopio. Después de ajustar el broncoscopio dentro de la vía respiratoria pequeña, el médico instila agua salada (solución salina) a través del instrumento. A continuación se succiona el líquido, y con él las células y algunas bacterias, hacia el interior del broncoscopio.

El examen de esas materias al microscopio contribuye a diagnosticar algunos cánceres y algunas infecciones; el cultivo del líquido es el método más seguro para diagnosticar estas últimas. También se puede utilizar el lavado broncoalveolar para tratar la proteinosis alveolar pulmonar y otras enfermedades.

La biopsia transbronquial pulmonar
Consiste en obtener una muestra de tejido pulmonar a través de la pared bronquial. Se extrae un fragmento de tejido de una zona sospechosa pasando un instrumento de biopsia a través de un conducto del broncoscopio y, a continuación, se llega al interior de la zona sospechosa atravesando la pared de una de las vías aéreas pequeñas. Se puede utilizar un fluoroscopio como guía para identificar la zona y así disminuir el riesgo de una perforación accidental de pulmón, lo que causaría un colapso pulmonar (neumotórax).

Si bien la biopsia transbronquial pulmonar aumenta el riesgo de complicaciones, a menudo aporta información complementaria para el diagnóstico, pudiendo además evitar una intervención quirúrgica importante.

Tras la broncoscopia, el paciente permanece en observación durante varias horas. Si se ha tomado una muestra de tejido, se hacen radiografías de tórax para controlar osibles complicaciones.

Toracoscopia

La toracoscopia es el examen visual de las superficies pulmonares y de la cavidad pleural a través de un tubo de observación (un toracoscopio). También se puede utilizar un toracoscopio en el tratamiento de la acumulación de líquido en la cavidad pleural (derrame pleural).

Es habitual administrar anestesia general al paciente durante este procedimiento. A continuación el cirujano practica hasta tres pequeñas incisiones en la pared torácica introduciendo el toracoscopio en el interior de la cavidad pleural. Este procedimiento permite la entrada de aire en la cavidad, provocando el colapso del pulmón.

Además de poder observar la superficie pulmonar y la pleura, pueden extraerse muestras de tejido para un examen bajo microscopio y administrarse fármacos a través del toracoscopio, con el objetivo de impedir una nueva acumulación de líquido en la cavidad pleural. Cuando se retira el toracoscopio, se introduce un tubo para aspirar el aire que ha penetrado en la cavidad pleural durante el procedimiento, lo cual permite que el pulmón colapsado se vuelva a inflar

. Las complicaciones son similares a las que resultan de la toracocentesis y de la biopsia pleural con aguja. Sin embargo, este procedimiento es más agresivo porque deja una pequeña herida y requiere hospitalización y anestesia general.

Mediastinoscopia

La mediastinoscopia es el examen visual directo de la zona del tórax entre ambos pulmones (el mediastino) a través de un tubo de observación (mediastinoscopio). El mediastino contiene el corazón, la tráquea, el esófago, el timo y los ganglios linfáticos. En general, las mediastinoscopias se realizan para diagnosticar la causa de la inflamación de los ganglios linfáticos o para evaluar la extensión de un cáncer de pulmón antes de la cirugía de tórax (toracotomía)
.

La mediastinoscopia se realiza en la sala de operaciones con el paciente bajo anestesia general. Se practica una pequeña incisión precisamente encima del esternón. A continuación se introduce el instrumento en el tórax, con lo cual se observa el contenido del mediastino y, si es necesario, se obtienen muestras para las pruebas de diagnóstico.

Toracotomía

La toracotomía es una intervención que consiste en abrir la pared torácica para observar los órganos internos, obtener muestras de tejido para su análisis y para el tratamiento de las enfermedades de los pulmones, del corazón o de las arterias principales.

A pesar de que este procedimiento es uno de los más exactos para evaluar las enfermedades pulmonares, se trata siempre de una intervención quirúrgica importante y por consiguiente se practica con menor frecuencia que otras técnicas de diagnóstico. La toracotomía se utiliza cuando los procedimientos de toracocentesis, la broncoscopia o la mediastinoscopia no aportan suficiente información.

Es posible identificar la causa del problema pulmonar en más del 90 por ciento de las personas que se someten a esta intervención, porque se puede observar y seleccionar el punto de donde se extraerá una muestra de tejido que puede ser de tamaño importante.

La toracotomía se practica bajo anestesia general en el quirófano. Se hace una incisión en la pared del tórax y se extraen muestras de tejido pulmonar para su examen al microscopio. Cuando se requieren muestras de ambos pulmones, con frecuencia es necesario separar en dos la caja torácica. En caso de necesidad, es posible extirpar un segmento del pulmón, un lóbulo o el pulmón completo. A continuación se introduce un tubo torácico que se deja colocado durante 24 a 48 horas. Por lo general, el paciente permanece hospitalizado durante varios días.

Aspiración traqueal

La aspiración se utiliza para obtener muestras de secreciones y de células de la tráquea y de los bronquios. Esta técnica se utiliza en la obtención de muestras para el examen al microscopio o para el cultivo de esputo. Además, ayuda al paciente a eliminar las secreciones de las vías aéreas cuando la tos es ineficaz.

Se conecta a una bomba de aspiración uno de los extremos de un tubo flexible de plástico, largo y transparente. El otro extremo se pasa a través de la nariz o de la boca hasta el interior de la tráquea. Una vez en esta posición, se aplica una aspiración intermitente de 2 a 5 segundos cada vez. En pacientes que tienen una abertura artificial directamente hacia el interior de la tráquea (traqueostomía), se puede introducir el tubo directamente en ésta.

Procedimientos Especiales

Aspiración de secreciones

Fundamentos básicos

Consiste en la eliminación de las secreciones nasofaríngeas y bronquiales del enfermo mediante la introducción de una sonda de aspiración a través de la boca o de las fosas nasales en el aparato respiratorio. Dicha sonda se encuentra conectada a un sistema de aspiración por vacío, que puede ser el central, que se encuentra ubicado en la pared, o uno móvil que recibe el nombre de «robot de aspiración de secreciones».

Siempre que vayamos a aspirar secreciones, se debe realizar con la mayor asepsia posible.

La aspiración puede ser ejercida de forma continua o intermitente. En la aspiración continua, la sonda de aspiración empleada va conectada directamente al sistema de vacío.

En cambio, en la aspiración intermitente, entre la sonda y el sistema de vacío se coloca una conexión en «Y» o en «T». Dicha conexión nos va a permitir controlar el vacío, de forma que cuando la salida que queda libre de la conexión es tapada con nuestro dedo se crea el vacío en el interior de la sonda y cuando la dejamos libre se pierde dicho vacío.

Material

Sonda de aspiración del tamaño adecuado.
Sistema de aspiración (vacío).
Bolsa de recolección de las secreciones. Debe ser transparente para poder observar y medir las secreciones.
Conexión en «Y» o en «T».
Guantes estériles.
Recipiente con solución antiséptica, suero fisiológico de lavado o agua.

Técnica

Explicar al enfermo en qué consiste el procedimiento.
Verificar la presión negativa y procurar que ésta sea la adecuada. Bote de recolección de las
Realizar lavado de manos. secreciones aspiradas. A continuación colocarse los guantes estériles correctamente.
Una vez realizada esta operación, otra persona nos abrirá de forma estéril el envase que contiene la sonda. A continuación cogeremos la sonda y la conectaremos al sistema de aspiración.
Después se introducirá la sonda a través de la boca o de las fosas nasales tan profundamente como sea posible sin llegar a aplicar aspiración.
Para comenzar la aspiración, tapar la abertura de la conexión en «Y» o en «T» que se esté empleando.
Cuando se comienza la aspiración, se empieza también a retirar la sonda girándola lentamente.
La aspiración no debe durar más de 10 segundos.
Repetir los pasos anteriores hasta que se aclaren las vías respiratorias.
Enjuagar la sonda y el sistema de aspiración con la solución desinfectante o con el suero fisiológico de lavado entre una aspiración y la siguiente, si es necesario.
Si durante la aspiración se detecta cualquier tipo de anomalía en las secreciones o en el paciente se avisará al médico.
Una vez que se haya terminado de aspirar, tirar la sonda y los guantes.
Lavarse las manos.
Anotar en la hoja de incidencias de Enfermería del enfermo el procedimiento ejecutado y cualquier otra circunstancia de interés que se haya producido

Aspiración traqueal

La aspiración traqueal en enfermos traqueostomizados o intubados, es una técnica aséptica utilizada para eliminar del árbol bronquial secreciones que el paciente no puede expulsar por sí solo y para mantener una buena permeabilidad del tubo endotraqueal, consiguiendo así un intercambio gaseoso adecuado a nivel alveolo-capilar.

Material

Sondas de aspiración de diversos calibres.
Sistema de aspiración.
Guantes estériles.
Lubricante en aerosol.
Recipiente con agua destilada o solución antiséptica.

Procedimiento

Explicar el procedimiento al paciente.
Preparar el sistema de aspiración y ajustarlo a la presión negativa deseada.
Lavarse las manos y ponerse los guantes estériles.
Tomar la sonda estéril del envase y colocarla en el sistema de aspiración.
Introducir la sonda previamente lubricada, a través del tubo o cánula, hasta la tráquea sin aspirar, tan lejos como sea posible.
Retirar el catéter en el momento de iniciar una succión intermitente, rotándolo ligeramente.
El periodo de succión no ha de durar mas de 10 segundos. En pacientes que requieren altas concentraciones de oxígeno este tiempo se reducirá a 5 segundos. Tras la aspiración se oxigenará al paciente con ambú o conectado a ventilación mecánica.
Limpiar el sistema de aspiración con agua o antiséptico.
Vigilar la frecuencia cardiaca y respiratoria así como la saturación de oxígeno si es posible, durante y después de realizada la técnica.
Registrar la técnica, así como aspecto, cantidad, color e incidencias.

Drenaje bronquial

Fundamentos básicos

El drenaje bronquial y los ejercicios respiratorios junto a las técnicas de readaptación al esfuerzo, relajación y obtención de una frecuencia respiratoria adecuada son parte integral de cualquier tratamiento en fisioterapia respiratoria.

El drenaje bronquial es un medio físico que tiene por objeto:

Limpiar de secreciones excesivas los pasajes respiratorios.
Mejorar la ventilación alveolar.
Prevenir las complicaciones respiratorias debidas a la inmovilidad.

Para realizar un drenaje bronquial es necesario colocar al individuo en una posición específica capaz de facilitar la progresión de las secreciones desde las ramificaciones segmentarias más pequeñas a las lobares, de éstas a los bronquios principales y a la tráquea, y desde aquí, finalmente al exterior.

Pero tan necesario es realizar un buen drenaje bronquial como reforzar el diafragma y mejorar la movilidad de la pared torácica para conseguir la movilización de los tapones de moco que obstruyen a menudo la luz bronquial, favoreciendo la permeabilidad de las vías bronquiales.

A veces la mucosidad forma verdaderos taponamientos que impiden o disminuyen significativa mente la correcta ventilación pulmonar.

El DUE debe conocer los segmentos afectados, orientándose para ello por los resultados del examen clínico, de las radiografías y las broncoscopias.

El DUE debe colocar entonces al paciente en la posición más exacta y apropiada que facilite el drenaje óptimo de los segmentos interesados.

Sin embargo, el drenaje bronquial no se reduce simplemente a la colocación del paciente en una postura determinada, sino que engloba cinco técnicas complementarias que se usan de forma generalizada:

Posicionamiento.
Percusión.
Vibración.
Ventilación por segmentos.
Tos dirigida.

El tratamiento más efectivo engloba estas cinco técnicas. Brevemente resumido diremos que después de situar al paciente en la posición idónea, se le indica que haga respiraciones pausadas prolongando cada fase espiratoria. Durante la espiración, el ATS/DUE aplica vibraciones sobre la zona del tórax que se está drenando, e intenta que la tos que se origina sea productiva, es decir, capaz de expulsar las secreciones bronquiales.

El drenaje bronquial suele llevarse a cabo tras aplicar una aerosolterapia a presión positiva intermitente con suero fisiológico, broncodilatadores y algún mucolítico o atomizador bronquial ultrasónico, que facilite la fluidificación de las secreciones.

El tratamiento se finaliza siempre con un drenaje completo del lado sano, evitando una posible diseminación secundaria.

Indicaciones. Contraindicaciones.

Riesgos del drenaje bronquial

Indicaciones del drenaje bronquial:

Bronquiectasia.
Síndrome de inmovilidad de los cilios (Kartagener).
Denervación pulmonar.
Pacientes débiles.
Pacientes que muevan flujos bajos.
Pacientes neurológicos.
Pacientes en UCI.
Pacientes no colaboradores en otras técnicas.

Contraindicaciones:

Hipertensión craneana, edema cerebral.
Cardiopatías agudas o crónicas.
Ascitis importante.
Inestabilidad hemodinámica.
Volet torácico.
Pacientes con aumento de disnea o aumento de trabajo respiratorio.
Pacientes hipóxicos.
Pacientes hipercápnicos.

Efectos secundarios:

Arritmias.
Elevación discreta de la presión craneana.
Desaturación franca de O₂.
Disnea.

Posicionamiento para el drenaje bronquial

El hecho de colocar al paciente en una posición determinada y no otra se basa tanto en la estructura anatómica del árbol bronquial como en la acción de la gravedad.

Existe una posición diferente para drenar cada segmento pulmonar:

Drenaje del segmento apical del lóbulo superior

Este segmento está situado en la zona supra e infraclavicular. Está ventilado por el bronquio apical superior.

La posición de drenaje es en sedestación, con el tronco enderezado y las piernas semiflexionadas con un almohadón debajo de las rodillas.

Según la localización de la lesión se puede imprimir al paciente una inclinación hacia delante, atrás, o a un lado.

La vibración se realiza en la zona situada entre la clavícula y la región supraespinosa de la escápula.

Drenaje del segmento anterior del lóbulo superior

Este segmento se localiza en la zona torácica situada entre el borde del esternón y la línea axilar media, entre el segundo, tercero y cuarto espacio intercostal. Está ventilado por la ramificación anterior del bronquio lobar superior.

La posición de drenaje es en decúbito supino, con una almohada bajo la cabeza y otra debajo del hombro del lado del segmento a drenar, con objeto de hacer girar el tórax. Las piernas se mantienen flexionadas por medio de una almohada.

La zona de vibración se sitúa entre la clavícula y la línea media intermamilar.

Drenaje del segmento posterior del lóbulo superior

Este segmento está situado por detrás, a la altura de la región supraespinosa. Por abajo se apoya sobre la gran cisura, a nivel de la cuarta costilla.

La ventilación viene dada por la ramificación posterior del bronquio lobar superior.

La posición de drenaje es en sedestación, con el tórax inclinado hacia delante y ligeramente girado hacia el lado contrario del pulmón donde tenemos el segmento a drenar, colocando para ello una almohada bajo el brazo del mismo lado a tratar. Otra almohada la situaremos bajo las rodillas.

La vibración se realiza sobre la parte superior de la espalda, en el hemitórax elevado.

Drenaje del segmento lateral del lóbulo superior

Este segmento está situado en la región axilar. Su ventilación viene dada por la ramificación lateral del bronquio lobar superior.

La posición de drenaje es en decúbito lateral derecho para el lado izquierdo e izquierdo para el derecho, con una almohada bajo el hemitórax apoyado, por comodidad para el paciente. En los decúbitos laterales la pierna de abajo está flexionada, aportando estabilidad al paciente, y la de arriba semiflexionada.

La vibración se lleva a cabo en la zona costal media, justo en la región torácica próxima a la axila.

Drenaje del segmento anterior (medial) del lóbulo medio en el lado derecho y de la língula en el lado izquierdo

Este segmento está situado sobre los dos tercios inferiores de la región mamaria. El lado derecho está ventilado por la ramificación anterior del bronquio lobar medio.

El lado izquierdo está ventilado por la ramificación superior del bronquio de la língula.

La posición de drenaje es:

Para el lóbulo medio: decúbito laterodorsal izquierdo, colocando una almohada debajo del hombro derecho.
Para la língula: decúbito laterodorsal derecho, con la almohada debajo del hombro izquierdo.

En ambos casos las rodillas están ligeramente flexionadas. El pie de la cama se eleva unos treinta centímetros.

La zona de vibración es a nivel de la línea media intermamilar correspondiente, derecha o izquierda.

Drenaje del segmento anterior del lóbulo inferior

Este segmento está situado en la región submamaria, a la altura de la quinta costilla, entre la línea paraesternal y la línea axilar media.

Está ventilado por la ramificación anterior del bronquio lobar inferior.

La posición de drenaje es en decúbito supino con el pie de la cama elevado unos cuarenta centímetros. Las almohadas consiguen mantener las rodillas y las caderas flexionadas y la cabeza y el cuello cómodos.

La zona de vibración se sitúa sobre las costillas inferiores, por debajo de la axila.

Drenaje del segmento lateral del lóbulo inferior

Este segmento está situado en la línea media axilar, a la altura de quinta o sexta costilla.

Está ventilado por la ramificación lateral del bronquio lobar inferior.

La posición de drenaje es en decúbito contra lateral aliado que queremos drenar, lateral izquierdo para el lado derecho y lateral derecho para el izquierdo, elevando unos treinta centímetros el pie de la cama y con una almohada bajo el costado.

La vibración se lleva a cabo en la parrilla costal inferior.

Drenaje del segmento apical inferior o de Nelson

Este segmento está situado en la parte posterior, en la región interescapulovertebral situada a la altura de la zona infraespinosa. Está ventilado por el bronquio apical inferior o de Nelson.

La posición de drenaje es en decúbito prono, con una almohada bajo el abdomen con la intención de corregir la lordosis lumbar y elevar el segmento apical del lóbulo inferior.

La zona de vibración se localiza sobre la región interescapulovertebral.

Drenaje del segmento posterior del lóbulo inferior

Este segmento está situado en la región basal posterior. Está ventilado por el bronquio posterior del lóbulo inferior

La posición de drenaje puede ser en decúbito prono, con una almohada bajo las caderas y el pie de la cama elevado unos treinta centímetros, o bien en decúbito prono con el tórax inclinado hacia abajo y los brazos apoyados en una pequeña silla más baja que el plano de la cama, posición que a veces no es posible por la incomodidad.

La vibración se realiza sobre las costillas inferiores, a nivel paravertebral, sobre ambos hemitórax.

Cuando el drenaje postural no produce una expulsión adecuada de las secreciones pondremos al individuo en la posición más similar posible a la que debería adoptar para facilitar el drenaje. Debemos recordar que la expulsión de las secreciones no se obtiene sólo con la posición, si no que es necesario la vibración, la ventilación por segmentos y la tos dirigida.

Por razones evidentes, debido a la agitación que provoca la vibración, y al esfuerzo de expectoración, el tiempo de cada posición no debe exceder de 5 a 6 minutos como máximo.

La duración completa del drenaje es variada, suele durar entre 15 y 30 minutos cada sesión.

Las sesiones se pueden repetir varias veces al día, hasta cuatro veces como máximo.

Es preferible que se hagan antes de las comidas, aunque no justo antes.

Consideraciones del drenaje bronquial

A la hora de realizar un drenaje bronquial hay una serie de aspectos que no deben pasarse por alto:

Los cambios fisiológicos que se obtienen en la oxigenación. La oxigenación disminuye cuando el sujeto se apoya sobre el lado sano. Es recomendable drenar el pulmón sano al final de cada sesión, por si han caído mucosidades en él durante el drenaje del lado enfermo.
Hay que observar la presión parcial de oxígeno {pOJ.
Hay que tener en cuenta:

La hipertensión pulmonar.
La hipertensión craneal en posición de trendelenbürg.
La hipo e hipertensión arterial.
La hipertermia.

Hay que considerar:

Las arritmias.
El edema pulmonar y el edema cerebral.
El derrame pleural masivo.
La tuberculosis activa (no hacer nada).

No utilizar la posición de trendelenbürg en pacientes:

Neurológicos.
Cardiacos.
Enfisematosos.

Cada paciente merece un programa de tratamiento a medida, que se ajuste a sus necesidades. El diseño de dicho programa debe tener en cuenta:

La cantidad y viscosidad de las secreciones bronquiales.
El nivel de actividad del paciente.

El proceso mismo de la enfermedad que padece.

Cambios de cánula de traqueotomía

Procedimiento

Explicar al paciente en qué consiste la técnica.
Preparar todo el material necesario en una mesa auxiliar.
Lavarse las manos antes de iniciar el procedimiento.
Colocarse unos guantes.
Hacer una aspiración a través de la cánula, introduciendo la sonda de aspiración hasta la faringe-laringe.
Cortar la cinta de sujeción de la cánula.
Desinflar el balón con una jeringa.
Retirar la cánula y limpiar la zona con antiséptico secándola luego totalmente. Tener precaución de no demorar el tiempo dedicado a esta maniobra.
Colocar la cánula nueva previamente preparada. No se debe forzar nunca la entrada ya que puede originar un desgarro.
Retirar el obturador y colocar la camisa, como aparece en la ilustración.
Inflar el balón y atar la cinta de sujeción.
Anotar en las observaciones de Enfermería el procedimiento realizado, así como cualquier anomalía que se detecte.

Observaciones

En caso de tener el ventilador conectado, el cambio de cánula se hará lo más rápidamente posible, colocando el oxígeno al 100% durante 5 minutos antes y después de la maniobra.

Montaje del Pleurevac y conexión al paciente

Conceptos generales

El pleurevac es un sistema de drenaje torácico que se utiliza para la evacuación de aire, líquido o ambas cosas de la cavidad pleural.

Material

Sistema de drenaje tipo PLEUR-EVAG.
Dos pinzas de Kelly.
Agua destilada o suero fisiológico.
Jeringa estéril de 100 cc.
Sistema de aspiración.
Tijeras, esparadrapo y gasas estériles.

Procedimiento

El pleur-evac consta de tres cámaras: cámara de recolección con capacidad para 2.500 cc y divisiones para controlar el volumen evacuado. Cámara de sello hidráulico que consta de un reservorio para el agua y está conectada con la cámara de recolección y con la cámara de succión. La cámara del sello hidráulico lleva incorporadas dos válvulas, una de alta presión negativa y otra de escape de presión positiva. Cámara del control de succión que utiliza un sistema de burbujeo.
Proceder a la preparación del pleur-evac según las instrucciones.
Retirar el protector de la conexión del tubo de 180 cm y conectarlo al drenaje torácico del paciente.
Colocar el pleur-evac a un nivel por debajo del nivel del tórax del paciente para facilitar el drenaje por gravedad y evitar la reentrada del material drenado.
Retirar las pinzas de Kelly del tubo torácico y mantenerlas cerca por si se necesitan utilizar en el caso de desconexiones o roturas.
Comprobar el buen funcionamiento del sistema. Sellar las conexiones con esparadrapo y fijar los tubos a la cama.
Anotar por turno el líquido drenado, y en la historia clínica del paciente el procedimiento e incidencias.

Oxigenoterapia

Fundamentos básicos

El oxígeno O₂ es un gas incoloro, inodoro, explosivo y altamente inflamable, por lo que su manejo en Oxigenoterapia requiere importantes medidas de seguridad.

La Oxigenoterapia consiste en la administración de oxígeno gaseoso (mezcla de aire enriquecida con oxígeno) a un paciente, con la finalidad de establecer la tasa normal de oxígeno en sangre.

La administración de oxígeno se realiza en situaciones de hipoxia.

La administración de oxígeno puro mantenida por periodos prolongados, es peligrosa puesto que produce lesiones en el pulmón y cerebro además de ser un irritante de las mucosas. Su uso en estado puro está desaconsejado y muy restringido.

Lo que se utiliza habitualmente es una mezcla gaseosa de aire enriquecido con oxígeno, es decir con una concentración de O₂ superior a la normal. La riqueza de O₂ en la mezcla dependerá de la técnica de Oxigenoterapia empleada (catéter, mascarilla, gafas nasales, etc.)

La Oxigenoterapia está indicada en todas aquellas personas que sufren Hipoxia, acompañada o no de Hipercapnia:

Asfixia.
Elevaciones a grandes alturas donde desciende la Pp de O₂.
Intoxicaciones por gases que bloquean la hematosis normal.
Insuficiencia respiratoria (bronquitis crónica, asma bronquial, neumonía, etc.).
Lesiones del Sistema Nervioso Central que afectan al centro regulador de la respiración (Tumores, Encefalitis, etc.).
Alteraciones del transporte de oxígeno en sangre (grandes hemorragias, intoxicaciones por monóxido de carbono, etc.).

Métodos de administración de oxígeno

Equipos de oxigenoterapia

La administración de oxígeno en el Hospital procede de:

La Central de Oxígeno.
Balas, bombonas o tanques de oxígeno.

En la mayoría de Hospitales existe Central de oxígeno. El oxígeno se encuentra almacenado en la Central, situada fuera del edificio general del hospital, y llega a las habitaciones de los enfermos/as a través de tuberías. Cuando existe Central de oxígeno, todas las habitaciones tienen una toma de oxígeno, con una llave de paso, a la cabecera de cada cama.

Balas de oxígeno

Las balas de oxígeno son cilindros de acero que contienen oxígeno a una Presión superior a la atmosférica y a temperatura de 21 °C.

Hay diferentes tamaños de balas. Las mayores contienen 6.000 l., mientras que las pequeñas son de 350,175 y 150 l. Este sistema se usa con más frecuencia en el transporte de enfermos a los que hay que administrarles oxígeno y en pacientes a los que se suministra oxígeno a domicilio.

Las unidades en que se expresa la capacidad de una bala puede ser: Litros (L), Atmósferas de Presión (mm. de Hg ó Kg/cm3).

Manómetro

Todo tanque está provisto de un Manómetro que mide la P. de oxígeno en el interior de la bala. El manómetro consta de un reloj con una circunferencia graduada expresada en 1, mm de Hg, atmósferas, etc. y una aguja que expresa en cada momento la P. existente en la bala. La P. interna de la bala va disminuyendo a medida que el oxígeno es consumido por el paciente y llega un momento en que se iguala a la P. atmosférica. En ese momento deja de salir oxígeno de la bala.

Caudalímetro, manorreductor o flujómetro

En cualquiera de los casos, tanto si el oxígeno se toma de la llave de paso existente en la habitación como si se toma de una bala, es necesario para poder aplicarlo al paciente un Caudalímetro o Flujómetro.

Permite controlar la cantidad de oxígeno que sale de la \toma por minuto. Se expresa en l/minuto. Consta de una válvula para regular el flujo de salida de oxígeno.

Sistema de humidificación

Para administrar el oxígeno a los pacientes hay que proveerlo del grado de humedad adecuado. Para ello se hace pasar el gas por un frasco humidificador que contiene agua destilada.

Se llena de agua destilada hasta el nivel indicado. Debe vigilarse que el frasco siempre contenga agua a 37 ºC.

La tapa del frasco está perforada por dos tubos. Uno de ellos se introduce por uno de sus extremos en el agua, unos 7-10 cm. aproximadamente y por el otro extremo se conecta con la toma de oxígeno. El otro tubo, se introduce por uno de sus extremos en el frasco humidificador quedando 2-3 cm. por encima del agua y se conecta al dispositivo del paciente (cánula, mascarilla, etc.).

Es necesario administrar el oxígeno con cierta humedad para que las mucosas del enfermo no se sequen y mantengan la humedad adecuada tratando de evitar su irritación.

Otros métodos para la administración de oxígeno

En la actualidad existen varios métodos para la administración de oxígeno, con características propias y distintas aplicaciones.

Se pueden clasificar en dos grupos:

Sistemas de circuito abierto

Mascarillas: Gafas nasales, mascarillas oronasales.
Sonda o catéter nasal.

- Sistemas de circuito cerrado

Tienda de oxígeno.
Campana de oxígeno.

Cuando el paciente está en coma o inconsciente y tiene dificultades para respirar por sí solo, debe hacerse una intubación endotraqueal que facilita la administración de oxígeno.

Si está lúcido y colabora deben utilizarse los otros métodos (sonda o catéter nasal, gafas nasales, etc.).

Métodos para la administración de oxígeno al paciente por el sistema de circuito abierto

Sonda o catéter nasal

Es un tubo de grosor variable y 25 cm. de longitud aproximadamente, de goma o plástico flexible y transparente. Su extremo o punta es roma y presenta uno o varios orificios en los 3 últimos cm. del tubo.

Se introduce por la fosa nasal hasta la orofaringe. Se fija exteriormente con esparadrapo hipoalérgico. Para la Oxigenoterapia hay que conectarlo a continuación a un tubo de conexión que a su vez lo conecta con la toma de oxígeno, interponiendo humidificador, flujómetro y manómetro.

Hay que vigilar su correcta posición y debe cambiarse cada 48 h. En cada cambio se alterna la fosa en que se coloca el catéter.

Puede irritar la mucosa nasal y de la orofaringe.

Mascarillas

Las mascarillas pueden ser nasales o gafas nasales y oronasales.

1. Gafas nasales

Son tubos similares a las sondas, pero se adaptan a las dos fosas nasales simultáneamente. El oxígeno se administra al interior de las dos fosas nasales y no a una sola.

Tienen el inconveniente de que no llevan dispositivo para regular la concentración de oxígeno y resecan mucho las mucosas.

Su ventaja es que el enfermo puede hablar, comer, beber, etc.

2. Mascarillas oronasales

Son dispositivos de plástico transparente que cubren nariz y boca. Pueden tener varios orificios laterales con la finalidad de que el oxígeno que fluye se mezcle con el aire ambiental que respira el paciente.

Hay mascarillas de distintos tamaños adaptadas para niños y adultos.

Cada mascarilla está preparada para administrar una concentración de oxígeno determinada que puede oscilar entre el 24% y 40%. Las más usadas son las que permiten administrar una concentración del 24% y 28%.

También permite regular el flujo de oxígeno por minuto. Se expresa mediante un número (2, 4, 6, etc.), e indica los litros por minuto que hay que administrar.

Cada mascarilla presenta una numeración: Ej: 24/2. Esto significa que para conseguir una concentración de oxígeno del 24% hay que administrar un flujo de 2 litros por minuto.

Las concentraciones de oxígeno que se alcanzan son superiores a las conseguidas con la sonda nasal pero, al igual que la anterior, se usan cuando se requiere administrar concentraciones bajas de oxígeno.

Plantean dificultades al paciente para hablar, comer, beber, etc.

Hay varios modelos en el mercado. Desde las mascarillas desechables de plástico, pasando por la mascarilla apretada del AMBÚ, hasta la mascarilla de Venturi o Ventimask

Métodos para la administración de oxígeno al paciente por el sistema de circuito cerrado

Tienda de oxígeno

Se usa especialmente en niños/as, a los que resulta incómodo y difícil colocarles una mascarilla de oxígeno y cuando se requiere administrar concentraciones de oxígeno elevadas.

Son tiendas de plástico transparente tendido de un soporte metálico. El paciente respira dentro de un ambiente aislado.

Para mantener las condiciones óptimas de temperatura, la tienda está provista de un dispositivo refrigerador con ventilador incorporado que regula la temperatura. También existe sistema de control de la humedad y concentración de oxígeno.

Campana de oxígeno

Es parecida a la tienda de oxígeno. Se pone a la cabecera de la cama y se limita a la cabeza y cuello, dejando libre el resto del cuerpo.

Materiales y técnicas para la administración de oxígeno

Sonda o catéter nasal

Material necesario:

Sonda de calibre adecuado.
Esparadrapo hipoalérgico.
Lubricante.
Gas y cremas para el cuidado de la nariz.
Sistema completo de administración de oxígeno.
Guantes estériles.
Material para la higiene bucal.

Técnica para instalarlo:

Hay que calcular los cm. de sonda que hay que introducir. Para ello se mide la distancia nariz-oreja-cuello.
Colocarse guantes estériles.
Lubricar la sonda en su extremo distal.
Colocar al paciente con la cabeza en hiperextensión.
Introducir la sonda despacio, sin forzar, hasta que llegue a la altura de la úvula.
Fijar la sonda con el esparadrapo, a un lado de la cara, procurando que quede fijada a la altura de la oreja.
Conectar la sonda al sistema de administración de oxígeno.
Calibrar el flujo de salida de oxígeno.
Cambiar la sonda de fosa nasal cada 48 h aproximadamente. A veces es necesario hacerlo antes.
Hacer la higiene bucal.
Cuidados de las fosas nasales (limpieza y aplicación de cremas).
Vigilar su funcionamiento.

Mascarillas

Material

Mascarilla nasal u oronasal, del calibre adecuado, y con la concentración y flujo de oxígeno adecuado (24/2, 28/4, 35/6, etc.).
Gasas.
Sistema de administración de oxígeno.
Material para la higiene de la boca y nariz.

Técnica para instalarla

Colocar la mascarilla sujetándola con la goma por detrás de las orejas.
Hay que tener la precaución de que al instalarla el oxígeno no llegue a los ojos para evitar irritaciones.
Regular el flujo de oxígeno que hay que administrar.
Conectar la mascarilla con el sistema de administración.
Abrir la llave de paso.
Vigilar su funcionamiento.

Ventiloterapia y ventilación artificial

Cuando una persona pierde la capacidad para respirar de forma espontánea se habla de asfixia, que si no se corrige de manera inmediata lleva muy rápidamente a la muerte. Para evitarlo hay que acudir a la respiración artificial. La ventilación mecánica consiste en utilizar métodos artificiales denominados respiradores para que el paciente respire.

La asfixia se produce como consecuencia de la falta de aire (oxígeno) en los pulmones o bien por la imposibilidad de que el aire llegue a los alveolos pulmonares (obstrucción de las vías respiratorias; falta de los movimientos respiratorios de la caja torácica).

El respirador sustituye en estos casos a las funciones que en condiciones normales realizaría la caja torácica (costillas, músculos respiratorios, etc.) y el diafragma.

Hay dos tipos básicos de respiradores, a saber:

Respiradores de presión. Estos aparatos permiten regular solamente la presión de insuflación y exigen una estrecha vigilancia del paciente. Se usan por lo general por periodos de tiempo cortos y rara vez para la reanimación.
Respiradores de volumen. Estos aparatos permiten la regulación de la presión de insuflación, la frecuencia respiratoria por minuto, el volumen corriente, el porcentaje de oxígeno y la relación inspiración-espiración. Son fáciles de regular y no exigen una vigilancia tan estrecha como en el caso anterior. Se utilizan principalmente en la reanimación respiratoria.

Protocolo a seguir para la ventilación mecánica

Es realizada por personal sanitario especializado.

Hay que disponer el material necesario:

Respirador de volumen o presión según se prescriba.
Batea.
Material para realizar la intubación endotraqueal.
Toma de conexión.
Tubos para las conexiones del respirador.

Para realizarlo hay que lavarse las manos con agua y un antiséptico según el protocolo establecido.

A continuación es necesario explicarle al paciente, si está consciente, lo que se va a realizar.

Ponerse guantes.
Preparar el respirador poniendo a punto todos los sistemas de conexión y estableciendo los parámetros de ventilación deseados.
Hacer la intubación endotraqueal.
Conectar el paciente al respirador.
Programar las alarmas de aviso por si se produjese alguna alteración.
Observar la marcha del respirador una vez colocado, al principio de forma continua y después según la frecuencia establecida en el servicio.
Hay que prestar especial atención a la higiene diaria y cambios posturales.

Protocolo a seguir para realizar la respiración artificial boca a boca

Se coloca al paciente en la forma anteriormente descrita.

Comprobar que no ningún cuerpo extraño en la boca y, si lo hubiera, es necesario extraerlo para evitar que sea aspirado.
Si no respira iniciar la respiración «boca a boca».
Pinzar la nariz con dos dedos de la mano que sujeta la frente.
Coja aire en sus pulmones.
Adapte su boca a la de la víctima, interponiendo un pañuelo de tela poco tupida.
Realice insuflaciones de aire lentas y seguidas, observando el tórax para comprobar que el aire entra en los pulmones. Si las vías aéreas son permeables y el aire entra en los pulmones, el tórax debe elevarse.
Repetir la operación del apartado anterior unas 15 veces por minuto.
Después de las 2 primeras insuflaciones hay que comprobar si el paciente mantiene el pulso. Tocar con los dedos medio e índice el cuello del paciente. Palpar la arteria carótida o colocar el oído en el tórax para escuchar el latido cardiaco.
Si no hay pulso debe iniciarse el masaje cardiaco.
En todos los casos hay que evacuar al paciente al hospital lo antes posible.

Ventiloterapia

Consiste en el empleo de un ventilador o respirador mecánico para mantener la función respiratoria del paciente por un espacio prolongado de tiempo.

Los criterios para la ventilación mecánica son:

PaO₂ < 50 mm Hg con FiO₂ (fracción de oxígeno inspirado) > 0.60.
PaO₂ > 50 mm Hg con pH < 7.25.
Capacidad vital < doble del volumen de ventilación pulmonar.
Fuerza inspiratoria negativa < 25 cm de H₂O.
Frecuencia respiratoria> 35.

Independientemente de estos criterios el criterio mayor para la utilización de la ventiloterapia será el de que la situación en que se encuentra el paciente sea reversible, es decir, que el paciente tenga posibilidades de recuperarse.

El problema que se plantea con esto es que, cuando estamos atendiendo una urgencia mayor como es la ventilación de un paciente, no siempre se puede predecir qué solución va a tener y si con la ventilaoterapia lo único que vamos a conseguir es prolongar su agonía.

Las patologías que suelen conducir a la utilización de la ventilación mecánica son:

Intervenciones quirúrgicas torácicas.
Intervenciones quirúrgicas abdominales.
Intoxicaciones graves por fármacos.
Trastornos neuromusculares.
Pacientes con complicaciones de EPOC.
Politraumatizados.
Shock.
Pacientes que han inhalado gran cantidad de gases tóxicos.
Pacientes en coma.

En general, a la ventilación mecánica conducen todas aquellas patologías que originan insuficiencia respiratoria grave.

Los respiradores se clasifican según la forma en que mantienen la ventilación. En función de esto, nos encontramos con los respiradores de presión negativa (ya citados anteriormente) y los de presión positiva, los cuales a su vez se dividen según se controlen por volumen, presión o tiempo.

Conexión del ventilador de presión positiva al paciente

Para conectar un paciente a un respirador podemos emplear alguno de los siguientes

métodos:

Mascarilla Venturi o Ventimask.
Intubación endotraqueal. Consiste en la introducción de tubo endotraqueal por la boca, hasta la tráquea. Este tubo estará conectado por su otro extremo al equipo de ventilación. El material necesario para realizar la intubación endotraqueal es:

Tubo endotraqueal (tamaño adecuado).
Laringoscopio.
Jeringa 10 cc.

Para evitar su salida dispone de un globo que se llenará con 8-10 cm de aire, una vez inflado se fijará el tubo con una gasa o esparadrapo hipoalergénico en la cara o alrededor del cuello. Hay distintos tamaños de tubo.

Traqueotomía. Consiste en realizar una ostomía entre la tráquea (en medio del 2° y 3er cartílago traqueal) y el exterior. Una vez realizada se introduce por estoma una cánula de traqueotomía que se conectará al equipo de ventilación. La traqueotomía se realizará en aquellos casos ven que sospechaemos que se puede producir una obtrucción respiratoria superior; para instaurar la ventiloterapia, se coloca una cánula endotraqueal, para evitar en personas inconscientes la aspiración de secreciones, etc...

La cánula de traqueotomía consta de dos partes: de un macho y de una hembra, y se fija con una cinta o gasa alrededor del cuello.

Modalidades de la ventilación

La ventilación mecánica puede realizarse de dos formas:

Ventilación controlada. Es aquella en la que el paciente juega un papel totalmente pasivo, es decir, es la máquina la que se encarga de controlar tanto la frecuencia respiratoria como el volumen de gas introducido en cada inspiración.
Ventilación asistida. En este sistema el paciente ya juega un papel activo, es él quien inicia y controla la frecuencia respiratoria. La máquina se encarga de controlar el volumen de gas introducido en cada inspiración.

Tipos de ventiladores

Se clasifican en tres grupos:

Ventiladores de presión o manométricos. Estos ventiladores controlan la presión que debe haber en cada inspiración. Una vez que comienza a entrar aire en los pulmones, y se alcanza la presión preestablecida, se detiene la inspiración y comienza la espiración.
Ventiladores de volumen o volumétricos. Controlan el volumen de gas que se debe introducir en cada inspiración. Una vez alcanzado éste comienza la espiración.
Ventiladores cronometrados. En él se fija el tiempo que ha de durar cada inspiración y, transcurrido el mismo, se detiene ésta y comienza la espiración. Es muy utilizado en neonatos y lactantes.

El volumen del aire que recibe el paciente está regulado por la duración de la inspiración y

la velocidad de circulación del aire.

El gas que se utiliza en la ventiloterapia suele ser una mezcla de oxígeno y aire.

Los tres tipos de ventiladores se pueden aplicar en forma de ventilación controlada o asistida.

Percusión

Percusión (finalidad diagnóstica)

Cuando se va a llevar a cabo el Proceso de Atención en Enfermería (PAE), se han de seguir una serie de fases: la primera de ellas es la valoración, para cuya ejecución el método empleado es la recogida de datos. La exploración física del paciente forma parte de la valoración y suele llevarse a cabo después de la anamnesis.

Hay que tener en cuenta que el lugar donde se vaya a realizar la exploración física se encuentre bien iluminado y a la temperatura adecuada, que se lo suficientemente privado para que no interrumpan constantemente y que proporcione intimidad al paciente.

Esta exploración física se debe de realizar siguiendo un orden lógico, desde la cabeza a los pies: piel, cabeza, cuello, tórax y pulmones, mamas, aparato circulatorio, abdomen, recto, órganos genitales, sistema nervioso y sistema musculoesquelético.

Para poder llevar a cabo este examen físico recurrimos al empleo de las siguientes técnicas: percusión, inspección, palpación y auscultación.

Concepto

La percusión se define como una técnica diagnóstica consistente en golpear suavemente con los dedos el tórax o el abdomen para escuchar la resonancia del sonido producido. Por tanto, el principio sobre el que gira esta técnica no es otro que el de la transformación de una fuerza física ejercida sobre una zona corporal en un sonido.

Objetivo

Es una técnica empleada para la exploración de tórax y abdomen.

Percusión del tórax

Cuando se va a percutir el tórax, generalmente se suele comenzar por la parte posterior, para lo cual el enfermo se ha de sentar de tal forma que la barbilla toque el pecho y los brazos los mantenga cruzados y apoyados sobre los muslos. Con esta posición se consigue que la zona pulmonar a percutir sea máxima. En el caso de que el sujeto no pueda adoptar esta postura, también se puede ejecutar la percusión de la zona posterior con el paciente en decúbito lateral.

La percusión se realiza desde la zona superior a la inferior, comenzando en lo alto de cada hombro para valorar la resonancia de cada uno de los vértices pulmonares. Cuando se termina de percutir una zona a continuación se pasa a paralela a ésta y que se encuentra separada de la misma unos cinco centímetros. Debemos de procurar que la percusión se realice sobre los espacios intercostales, ya que el sistema óseo altera los sonidos normales. Por la misma razón, debemos evitar la percusión sobre los omóplatos y región esternal.

Para percutir la zona anterior del tórax debemos de pedir al paciente que se siente con la espalda extendida, los hombros ligeramente arqueados hacia atrás y los brazos a los costados. Una vez colocado el sujeto en esta posición se comenzará a percutir por la zona supraclavicular, procurando siempre realizar la percusión, como ya hemos dicho anteriormente, sobre los espacios intercostales.

Una vez percutido el tórax en su porción anterior, pasaremos a percutir las zonas laterales, para lo que le pediremos al individuo que eleve el brazo de la zona a percutir y apoye la mano sobre la cabeza.

Cuando se comience a percutir el tórax tenemos que tener en cuenta que, al llegar a la zona esternal izquierda, a la altura del tercer-quinto espacio intercostal, dejaremos de escuchar el sonido resonante y pasaremos a escuchar una matidez, cosa que es normal debido a que en esa zona se aloja el corazón. Lo mismo ocurrirá cuando estemos percutiendo entre el sexto-octavo espacio intercostal derecho, lugar donde se ubica el hígado.

Al igual que en el corazón y en el hígado, el sonido que se percibe u obtiene al percutir el diafragma es de matidez. Este músculo presenta la particularidad de que su posición varía en función de la fase respiratoria, es decir, que en la inspiración va presentar una localización y en la espiración otra diferente.

Para determinar qué posición ocupa en cada fase, y de esta manera poder obtener también la movilidad que presenta, el procedimiento a seguir es el que a continuación se detalla. Le pedimos al sujeto que realice una inspiración profunda y que contenga la respiración, al tiempo que comenzamos a percutir el tórax por su parte posterior, siguiendo las líneas medioscapulares en sentido descendente, y a ambos lados para determinar de esta forma el descenso máximo del diafragma (podemos señalar ese lugar).

A continuación se le pide al individuo que exhale totalmente el aire y que contenga de nuevo la respiración, mientras volvemos a percutir y señalamos el lugar donde los tonos varían. La distancia existente entre la primera señalización y la última nos indica la movilidad del diafragma. Normalmente esta movilidad viene a ser de 5 a 7 centímetros en hombres y de 3 a 5 en mujeres.

Cuando estamos percutiendo una zona y el sonido obtenido es distinto al esperado, es decir, cuando por ejemplo al percutir los pulmones el sonido obtenido es mate en lugar de resonante, ese sonido nos estará indicando que en esa zona ocurre algo anormal, lo cual, nos estará indicando la presencia de algún proceso patológico. De esta forma, por ejemplo, en caso de la existencia de neumotórax, el sonido originado con la percusión será timpánico y en el caso de enfisema será hiperresonante.

Percusión (finalidad terapéutica)

A todo paciente que presente dificultad respiratoria, se le debe de instruir en la ejecución de ejercicios para conseguir mejorar la eficiencia de su patrón respiratorio.

Estos ejercicios forman parte de la llamada fisioterapia pulmonar, a la que también pertenecen el drenaje postural, la percusión y la vibración torácica.

En aquellos pacientes que presenten secreciones acumuladas, o que sean pacientes con riesgo de acumulación de secreciones (pacientes conectados a un respirador, pacientes inconscientes, etc.), está indicado el drenaje postural y las técnicas de percusión y vibración.

El drenaje postural consiste en colocar al paciente en determinadas posiciones para

drenar, por la gravedad, las secreciones desde la zona donde se encuentran acumuladas hacia los bronquios principales o la tráquea, para desde allí ser eliminadas mediante la tos o, en última instancia, mediante la aspiración de secreciones.

En pacientes muy mayores, en los que presenten alguna patología cardíaca, hipertensión arterial y/o craneal, ortopnea o disnea a mínimos esfuerzos, está contraindicada la realización del drenaje postural.

Los momentos más apropiados para la ejecución del drenaje postural y la aplicación de las técnicas de percusión y vibración son antes de las comidas y a última hora del día, antes de acostarse para dormir

Concepto

Para facilitar este drenaje se utiliza la técnica de percusión, que consiste en aplicar sobre la zona a drenar golpes suaves, con las manos en forma de ventosa y de forma rítmica. Para que la percusión sea más efectiva y se evite cualquier tipo de dolor al paciente, el movimiento de palmoteo consiste en flexionar y extender las muñecas de manera alterna. También podemos colocar sobre la zona a drenar una toalla o paño para evitar cualquier tipo de irritación de la piel.

Objetivo

El objetivo de la percusión no es otro que el de desalojar las secreciones que se encuentran adheridas a las paredes bronquiales periféricas y movilizarlas hacia las zonas bronquiales de mayor calibre, para que desde allí puedan ser eliminadas por el procedimiento de la tos o de la aspiración.

Metodología

A la hora de llevar cabo el drenaje postural y las técnicas de percusión y vibración, se debe de obtener el mayor beneficio posible, por tanto, es necesario que exista una buena planificación. Debemos conocer cuál es la zona pulmonar afectada, cuál es el estado general que presenta el paciente, cómo se ha de colocar al individuo para conseguir el drenaje de la zona afectada, etc.

Esta técnica de percusión debe de durar aproximadamente de uno a dos minutos en cada segmento pulmonar, tras los cuales se le pide al paciente que respire profundamente.

Durante la ejecución de la técnica se debe de evitar percutir zonas como la espina dorsal, los riñones, el hígado, el bazo o los senos. Igualmente debemos de extremar las medidas con el paciente geriátrico, por la mayor fragilidad ósea que presentan como consecuencia de la osteoporosis.

Contraindicaciones de la percusión

La percusión se encuentra contraindicada en las siguientes situaciones:

Fractura de columna vertebral y de la parrilla costal.
Hemorragia pulmonar.
Embolia pulmonar.
Mastectomía con prótesis de silicona.
Exacerbación del broncoespasmo.
Neumotórax.
Dolor intenso.
Metástasis costales.

Punción pleural

También se conoce como toracocentesis.
Consiste en la extracción de líquido de la cavidad pleural.

Material

Hule para proteger la cama.
Servilletas desechables para cubrir el hule.
Paños estériles fenestrados.
Algodones estériles.
Jeringas con solución al 1 % de procaína (anestésico local).
Guantes estériles.
Apósitos estériles.
Tela adhesiva o esparadrapo.
Aparato de aspiración.
Agujas de diferentes tamaños y bisel corto para no perforar el pulmón.
Agujas delgadas para exudados serosos.
Agujas gruesas para exudados purulentos.
O bien, catéter de plástico, que pasa a través de una aguja y reduce el riesgo de punción pulmonar.
Pinzas estériles.

Preparación del paciente

Información.
Colocar al paciente en posición cómoda y adecuada. Tipos de posiciones:

Decúbito lateral o prono.
Acostado sobre el lado afectado. El brazo de dicho lado se colocará sobre la cabeza o hacia adelante.
Sentado aliado de la cama con los pies apoyados sobre un cojín colocado en el respaldo de la silla.

El paciente debe estar abrigado para evitar enfriamientos. Sólo se descubrirá la zona necesaria (de la punción).

Procedimiento

Comprobar el aparato de aspiración, colocando el tubo que va a ser conectado con la aguja de aspiración dentro de un vaso con agua y abrir la llave de paso perteneciente a esta rama. Si el agua entra rápidamente dentro del frasco, también lo hará el líquido torácico.
Limpiar y desinfectar la piel en la zona de la punción.
El médico anestesiará el punto de punción con solución de novocaína al 1 %.
El médico realizará la punción. La aguja se inserta en el punto medio entre dos costillas, para evitar los vasos intercostales, y durante la inspiración, cuando los espacios son más anchos.
La enfermera/o enseñará al paciente a no moverse, no toser, mientras la aguja está en la pared torácica.
Si la tos es inevitable el médico retirará temporalmente la aguja.
Se le coloca a la aguja un adaptador con llave de paso para evitar la entrada de aire en la cavidad pleural, cerrando la llave.
Cuando se coloca la aguja se ajusta la jeringa o el frasco de vacío, y la succión que se produce extrae el líquido de la cavidad.
Una vez iniciado el tratamiento, la llave de paso permanece cerrada a la bomba de succión; y deberá estar cerrada la llave de paso a la aguja hasta que el médico diga que se abra.
Cuando se abre la llave de paso el líquido debe afluir al frasco de vacío.
Si se desea una muestra no contaminada para su estudio, el médico puede tomarla mediante una jeringa y un pequeño frasco cerrado de boca ancha.
Se debe observar cuidadosamente el estado del paciente durante todo el tratamiento (color, pulso, respiración).
Cuando el médico retire la aguja se colocará un apósito estéril.
Posteriormente, hay que vigilar el esputo. Si aparece sangre indica una lesión de tejido pulmonar.
Se debe etiquetar el frasco conteniendo el líquido. Se anotará la fecha, nombre del paciente, departamento clínico, naturaleza del líquido y análisis que deben realizarse.
Anotación y registro del tratamiento (cantidad, color, tipo de líquido extraído, duración del tratamiento, síntomas aparecidos...).
Anotación de las muestras obtenidas y el motivo por el que se envían al laboratorio.

Vibración

Consiste en aplicar de forma manual una compresión y posterior oscilación sobre el tórax del paciente durante la fase de espiración.

Objetivo

Aumentar la velocidad del aire espirado procedente de las vías respiratorias de menor calibre, consiguiendo de esta forma facilitar el desprendimiento y desplazamiento de las secreciones alojadas en dichas vías hacia los bronquios principales.

Metodología

Para la ejecución de este procedimiento se ha de colocar una mano en posición de extensión sobre la pared torácica, y la otra en el vértice de la primera, usando fundamentalmente la palma de la mano. Una vez ubicadas las manos en dicha posición, y manteniendo los brazos en extensión, se ejerce una presión hacia abajo consiguiendo así la vibración de la pared torácica. Hay que tener en cuenta que dicha presión sólo se debe ejercer mientras que el paciente exhala el aire.

Esta técnica se ha de poner en práctica sobre aquellas zonas que han sido sometidas anteriormente a la técnica de percusión, siendo muy importante que, mientras duren las mismas, se estimule al paciente a que tosa, para de esta forma facilitar aún más la eliminación de las secreciones acumuladas

La alternancia de ambos procedimientos (percusión y vibración) se repetirá de cuatro a cinco veces en cada posición de drenaje postural, aunque la frecuencia dependerá en gran parte del grado de tolerancia del paciente y de su mejoría clínica.

Hay situaciones en las cuales el médico tiene prescrita la administración de un analgésico antes de realizar estas técnicas. Si durante la puesta en práctica de las mismas apareciera aumento de la disnea, del dolor, debilidad, mareos y/o hemoptisis, nos veríamos obligado a interrumpir dichos procedimientos

Describir Patologías del Sistema Respiratorio

ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es una patología respiratoria caracterizada por broncoespasmo, congestión de la mucosa e hipersecreción. En la ilustración se esquematizan la tráquea, los grandes bronquios y sus bifurcaciones progresivas, como así también las siluetas pulmonares y los grandes lóbulos, presentados en una vista frontal. La imagen contenida en el recuadro es ilustrativa de los mecanismos involucrados en el asma bronquial.

El asma es una enfermedad pulmonar obstructiva y difusa caracterizada por tos, dificultad para respirar y sibilancias (sonido del pecho como silbido).Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas situadas dentro de los pulmones. La característica que define al asma es la inflamación de los bronquios, lo cual conduce a que se hagan más gruesos y de luz más estrecha, produzcan más moco y sus fibras musculares se contraigan con más facilidad.

Los bronquios inflamados son excesivamente irritables y muy sensibles al contacto con distintas sustancias inhalantes y ante determinadas situaciones, estímulos que en conjunto se llaman agentes desencadenantes

La consecuencia de la inflamación de los bronquios y de la disminución de su calibre es que el paso de la corriente o flujo del aire a su través es más difícil, y ello causa en última instancia los síntomas de la enfermedad. En el asma, el estrechamiento de los bronquios puede modificarse en un corto período de tiempo, por lo que los síntomas son característicamente muy variables, agravándose o aliviándose según sea más o menos intenso el obstáculo al paso del aire.

Síntomas del Asma:

· Tos: generalmente en accesos y de predominio nocturno y de madrugada, o bien en relación con las emociones (al reír o llorar) o el ejercicio físico.

· Sibilancias o pitos: ruidos en forma de pitos o silbidos al respirar.

· Opresión Torácica: muchas veces manifestada como sensación de peso o tirantez en el pecho

· Disnea o fatiga: dificultad para respirar que el niño/a puede manifestar como respiración entrecortada o jadeo. En casos graves, la fatiga obliga a permanecer al niño/a sentado y puede afectar a su capacidad para hablar o incluso para alimentarse (en especial en los niños/as pequeños).

¿Cuáles son las señales de un ataque de Asma?

- Una sensación de constricción en el pecho.

- Respiración forzada.

- Tos sibilante.

- Toser cuando no se tiene gripa.

- Impaciencia al descansar o insomnio

- Falta de aire en los pulmones

Diversos factores pueden desencadenar el asma; los más importantes son los siguientes:

· Infecciones respiratorias tales como cuadros gripales.

· Los denominados alergenos de los cuales los más comunes son el polvo, los ácaros del polvo (pequeños animales microscópicos que se encuentran en el polvo casero), la saliva y la caspa de los animales y los hongos de los ambientes húmedos.

· El ejercicio intenso.

· Los contaminantes del medio ambiente: humo de cigarrillo o de lámparas de queroseno o de chimeneas, olor de pinturas y de desinfectantes

¿Cómo reconocer y evitar a los desencadenantes del asma?

La buena noticia es que puede hacer muchas cosas para reducir al mínimo o disminuir los efectos del asma. A continuación se ofrecen indicaciones para iniciar un plan de acción contra el asma

Puede ayudar a proteger a su hijo de los síntomas asmáticos identificando y evitando, o controlando, las cosas que desencadenan una crisis asmática. Pida a su médico que le ayude a identificar los factores desencadenantes en su hijo y le recomiende medidas que ayuden a reducir los síntomas del asma de su hijo. Sus esfuerzos deberán centrarse en eliminar las fuentes o circunstancias de los desencadenantes en su hijo y/o los propios desencadenantes.

Patogenia

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender, hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja.

La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.

Aspectos del intercambio gaseoso

A) Durante las intercrisis, en un asmático controlado, los aspectos relacionados con el intercambio de gases a nivel alveolar son prácticamente normales, permitiendo la adaptación del individuo a los diferentes requerimientos respiratorios. La relación entre oxígeno (rojo) y dióxido de carbono (azul) se halla conservada.

B) Durante la crisis asmática, el esfuerzo realizado para eliminar el aire retenido en los alvéolos disminuye el diámetro bronquial, dificultando aún más la salida del aire, reduciéndose gradualmente la capacidad vital pulmonar y aumentando el volumen residual, característico de las EPOC. La relación normal entre oxígeno y dióxido de carbono está alterada a predominio del último.

Características de las alteraciones a nivel bronquial

C) Esquema representando el aspecto interno de los bronquios al desarrollarse los mecanismos de broncoconstricción, edema e hipersecreción mucosa.

Asma extrínseca

También llamada asma alérgica, está caracterizada por accesos súbitos de broncoespasmo con sibilancias, disnea y otros síntomas de distress respiratorio. Comienza generalmente en la niñez y/o juventud. Entre las crisis, el individuo permanece prácticamente asintomático. Los accesos asmáticos son agudos y en general autolimitados, siendo el pronóstico favorable.

Algunas características del Asma Extrínseca Antecedentes de eccema y/o rinitis Antecedentes de asma en la familia Pruebas cutáneas usualmente positivas y aumento de IgE

Asma intrínseca

No se reconocen factores alérgicos en su producción, y su edad de aparición es generalmente superior a los 35 años. Existe frecuentemente patología infecciosa de base y ocasionalmente antecedentes de atopia. Los accesos asmáticos son de mayor importancia y de peor pronóstico que en el asma extrínseca, pudiendo producirse inclusive el deceso del paciente.

Algunas características del Asma Intrínseca Raramente existen antecedentes alérgicosHistoria familiar en general negativa Pruebas cutáneas e IgE usualmente negativas

Fisiopatología

El asma bronquial se caracteriza por un incremento de la resistencia al flujo aéreo dado por bronconstricción, hipersecreción de mucus y edema. Son variados los estímulos que frente a un bronquio terminal hiperreactivo inician este complejo proceso que da lugar a dichas manifestaciones clínicas. Entre estos se encuentran los alérgenos inhalados como ácaros del polvo, pólenes, proteína de la soya, humo del tabaco, olores y otros contaminantes del aire; infecciones virales; fármacos; aire frío y ejercicio físico.

Los mediadores almacenados o recién sintetizados son liberados de los mastocitos locales tras la estimulación inespecíficas o por la unión de alergenos a IgE específicas en la membrana de dichas células.

La liberación de histamina, los C₄, D₄, E₄ el factor activador de plaquetas inician la broncoconstricción, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria.

La respuesta inmunitaria inmediata produce broncoconstricción, es estable con agonista de receptores B₂ y puede prevenirse con estabilizadores de mastocitos.

La respuesta inmunitaria tardía aparece de seis a ocho horas después, produce un estado continuo de sensibilidad excesiva de la vía aérea respiratoria con infiltración eosinofílica y meutrofílca y requiere ser tratada con antinflamatorios esteroideos.^.

La obstrucción se agudiza durante la espiración, puesto que las vías respiratorias intratorácicas normalmente presentan un menor diámetro durante esta fase.

Aunque la obstrucción respiratoria es difusa no afecta de igual forma al pulmón. Pueden haber atelectasias segmentarias o subsegmentarias agravando el desequilibrio ventilación perfusión .La hiperinsuflación provoca una disminución de la distensibilidad, con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio.

El incremento del esfuerzo espiratorio para vencer la resistencia de las vías respiratorias obstruidas, genera también un aumento de la presión transpulmonar y un ascenso del punto de igual presión, que produce estrechamiento o cierre completo prematuro de algunas vías aéreas, predisponiendo al riesgo de neumotórax.

La presión intratorácica aumentada puede interferir en el retorno venenoso y por tanto reducir el gasto cardíaco, lo cual puede manifestarse como pulso paradójico.

El desequilibrio entre ventilación perfusión (V/Q), la hiperventilación alveolar y el incremento del trabajo respiratorio producen cambios en la gasometría. La hiperventilación de algunas regiones del pulmón compensa inicialmente las elevadas presiones de bióxido de carbono con que se prefunden las regiones escasamente ventiladas.

Sin embargo no pueden compensarse la hipoxemia respirando aire atmosférico, la presión de oxígeno disminuye así como la saturación de oxihemoglobina. La ulterior progresión de la obstrucción causa una mayor hipoventilación alveolar apareciendo súbitamente hipercapnia.

La hipoxia interfiere en la conversión del ácido láctico en CO₂y H₂O, que se suma al efecto de la hipercapnia que produce incremento del (H₂CO₃) ácido carbónico que se disocia en bicarbonato e iones hidrógenos, originando acidosis mixta.

La hipoxia y la acidosis provocan vasocontricción pulmonar que ocasiona daño de las células alveolares tipo II, disminuyendo la producción de sustancia tensoactiva, agravando la tendencia a las atelectasias

Etiología.

El asma bronquial es una enfermedad multifactorial.

Diversos factores pueden desencadenar el asma; los más importantes son los siguientes:

· Infecciones respiratorias tales como cuadros gripales.

· El ejercicio intenso.

· Los contaminantes del medio ambiente: humo de cigarrillo o de lámparas de queroseno o de chimeneas, olor de pinturas y de desinfectantes

¿Cómo reconocer y evitar a los desencadenantes del asma?

La buena noticia es que puede hacer muchas cosas para reducir al mínimo o disminuir los efectos del asma. A continuación se ofrecen indicaciones para iniciar un plan de acción contra el asma.

Factores implicados:

- Nerviosos: Autonómicos y humorales

Son los responsables de la broncoconstricción originada según muchos autores por un desequilibrio entre el control Betadrenérgico y colinérgico del diámetro de las vías aéreas.

Entre los hechos que lo demuestran se encuentran el aumento de la respuesta colinérgica lo que sugiere que la mayoría de los asmáticos responden de manera excesiva con broncoconstricción después de inhalar agentes colinérgicos (Ej. Metacolina) y gran parte de esta respuesta puede bloquearse de forma parcial con atropina y derivados. En muchos asmáticos hay pruebas bioquímicas que confirman una disminución de la respuesta del receptor B en los linfocitos periféricos.

En asmáticos diagnosticados, puede provocarse un ataque administrando el agente bloqueador adrenérgico, propanolol

Las anormalidades observadas en las funciones adrenérgicas y colinérgicas son controladas por los sistemas AMPc-GMPc en diversas células como las cebadas, las fibras musculares lisas y las células productoras de moco. La concentración intracelular de AMPc es determinante principal de la relajación del músculo liso y de la inhibición de la liberación por la acción de IgE de mediadores químicos

.Otros factores humorales que favorecen broncodilatación son las catecolaminas

endógenas que actúan sobre los receptores betadrenérgicos y del péptido vasoactivo intestinal

Entre los mediadores que producen broncoconstricción se destaca la histamina, derivados del ácido araquidónico y factor activador de plaquetas.

Hoy día se estudia el rol de la histamina en la fisiopatología del asma así como el papel inmunomodulador y antinflamatorio de algunos antihistamínicos H₁

-Inmunológicos.

Asma extrínseca o alérgica.

Las crisis se producen tras la exposición a factores ambientales tales como polvo, pólenes y epitelios. La IgE es la responsable de esta hiperrrespuesta de tipo inmediato en la mayoría de estos pacientes, total o IgE específica al alergeno en cuestión.. La atopia se considera una condición hereditaria, que se manifiesta con pruebas cutáneas positivas

Asma intrínseca.

Las crisis se comportan clínicamente igual al asma extrínseca, los niveles séricos de IgE se mantienen normales, las pruebas cutáneas son negativas, se observa frecuentemente en los dos primeros años de vida y en la edad adulta (asma tardía)

Los virus son los agentes infecciosos más importantes como factor desencadenante del asma, hay autores que le confieren un papel de gatillo disparador de todo el proceso

En edades tempranas de la vida el virus sincitial respiratorio y el parainfluenza son los más frecuentes reportados

Otras infecciones del tracto respiratorio como la clamidea y el micoplasma pueden estar implicados en la patogenia del Asma

La síntesis excesiva de IgE mediada por la respuesta humoral está regulada por citocinas tales como ILA e interferón gamma (IFN-8) las primeras sintetizada por linfocitos TH₂ y la segunda por linfocitos TH₁

Otros estudios indican que la activación de los linfocitos TH₂ incrementan la producción de interleucinas que atraen y activan a los eosinófilos como IL₃, IL₅ y GM-CSF .

El papel de los mastocitos en el asma bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE para fijarse en la membrana de estas células. Cuando se produce la reacción antígeno anticuerpo sobre la superficie de los mastocitos, se liberan los mediadores químicos, los cuales causan cambios en la mucosa bronquial (contracción de la musculatura lisa, edema e hipersecreción) que son responsables de la obstrucción bronquial

¿Cuáles son las señales de un ataque de Asma?

- Una sensación de constricción en el pecho.

- Respiración forzada.

- Tos sibilante.

- Toser cuando no se tiene gripa.

- Impaciencia al descansar o insomnio

- Falta de aire en los pulmones.

Tratamiento

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

· Sintomático. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc

· Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico.

La desensitización es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores ß2, y el tratamiento de emergencia

Nebulizadores

Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer.

El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

· Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones.

Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes.

Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.

· Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.

· Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos ß2.

· Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 &µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 &µg de albuterol.

Estadios del asma

El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores portátiles de dosis medida.

En pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10 segundos después de la inhalación, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plástico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones más reducidas e inhalables.

Estadio I

Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presión parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

· Bromuro de ipratropio más fenoterol

· Salbutamol o terbutalina

· Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o en infusión intravenosa.

Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión parcial de CO2 de 35 mmHg, una presión parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

· Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión continua, a juicio del profesional de salud tratante.

· Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del hígado crónico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana, una presión parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presión parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

· Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona

· Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida

· Esteroides por vía oral, como la prednisona.

Estadio IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

Bronquitis

La bronquitis, es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección o por alguna otra causa. Según su duración y etiología, se distingue entre bronquitis aguda, de corta duración, y bronquitis crónica, de larga duración y con recidivas frecuentes.

Sintomatología

Los síntomas incluyen:

· Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco de la bronquitis es verde amarillento y va acompañada de fiebre, lo más probable es que haya infección bacteriana.

· Inflamación de los bronquios (ramificaciones de las vías aéreas entre la tráquea y los pulmones)

· Inflamación (edema) de las paredes bronquiales.

· Obstrucción de los alveolos.

· Pitidos o sibilancias.

· Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al paciente con un estetoscopio)

· Dificultad respiratoria.

· Malestar general

En la bronquitis crónica, también pueden presentarse los siguientes síntomas:

· Inflamación de tobillos, pies y piernas.

· Coloración azulada de los labios provocados por los bajos niveles de oxígeno en sangre.

· Propensión a sufrir infecciones respiratorias —como resfriados y gripe—

Causas:

La bronquitis aguda generalmente sigue a una infección respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa que, además de los virus, las bacterias infectan las vías respiratorias.

Las personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan:

· Ancianos, bebés y niños pequeños

· Personas con cardiopatía o neumopatía

· Fumadores

La bronquitis crónica es una afección prolongada. Las personas tienen tos que produce moco excesivo. Para hacer el diagnóstico de bronquitis crónica, uno tiene que tener una tos con moco la mayoría de los días del mes durante por lo menos 3 meses.

La bronquitis crónica es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o su abreviación a EPOC. (El enfisema es otro tipo de EPOC.)

Las siguientes cosas pueden empeorar la bronquitis:

· La contaminación atmosférica

· Las alergias

· Ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la fabricación de textiles o la manipulación de granos)

· Las infecciones

Tratamiento

Si se considera que la bronquitis es bacteriana, por regla general se trata con antibióticos. Es común el uso de amoxicilina. En casos de asma, suelen usarse inhaladores para evitar las asfixias —broncodilatadores— o la inflamación —esteroides—. Para los cortes en la respiración (disnea) debidos al broncoespasmo, suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol —Ventolin, Salbutomal—. Existen otros inhaladores que pueden ser prescritos para un uso diario.

Enfisema pulmonar

Un enfisema se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a losbronquiolos terminales, con una destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta. Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica.

Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que son capaces de llenarse con aire fresco, pero no pueden expulsarlo fácilmente, lo cual afecta el suministro de oxígeno al cuerpo.

Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmónen contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el tabaquismo o consumo de cigarrillos

Signos y síntomas

La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan eldiafragma para producir los movimientos ventilatorios.

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones.

Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase respiratoria disminuida debido a la retención de volúmenes de aire, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labiosfruncidos (soplando).

En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).

Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturación de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina abotagados azules.

En contraste con los pacientes con bronquitis crónica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).

La evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar y un incremento de la disnea.

Etiología

· Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen inflamaciónantigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y células lisadas por inmunología celular).

Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α₁-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de las proteasas.

· Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α₁-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan la α₁-antitripsina.

La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos yeosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.

Diagnóstico

La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagósticas incluyen laradiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.

Patogenia

Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria, ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas.

El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición, por lo que se incrementa la actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes distales de las vías respiratorias.

Esto produce una disminución de la capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales. Sin embargo, esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla.

Ruptura septal es la condición que conduce a deformaciones significativas de la arquitectura pulmonar(video) que tienen importantes consecuencias funcionales. El evento clave como consecuencia mecánica de la ruptura septal es que la cavidad resultante es mayor que la suma de los dos espacios alveolares (ver figura lateral);

Una red elástica distendido en la superficie finita puede ofrecer una bidimensional modelo útil para la comprensión de las consecuencias pura mecánica de la rotura del tabique. En el rojo es el espacio extra de la nueva cavidad después de la rotura del tabique, debido a la retracción elástica del pulmón en forma, necesariamente a expensas del espacio de las mallas sano circundante (alvéolos) de hecho, debido a la falta de apoyo mecánico de la quebrada tabiques el retroceso elástico del pulmón aumenta aún más este nuevo espacio, necesariamente a expensas del parénquima sano circundante.

En otras palabras, como consecuencia inmediata y espontánea de la ruptura septal, la elástica del pulmón retroceso expansión restablece parénquima sano en un nivel inferior, en proporción a la cantidad de interrupción del tabique.

Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.

Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas.

Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o EPOC, es una enfermedad progresiva que causa dificultad para respirar. La palabra "progresiva" indica que la enfermedad empeora con el tiempo.

La EPOC puede causar tos con producción de grandes cantidades de mucosidad (una sustancia pegajosa), sibilancias (silbidos o chillidos al respirar), falta de aliento, presión en el pecho y otros síntomas.

La principal causa de la EPOC es el hábito de fumar. La mayoría de las personas que sufren EPOC fuman o solían fumar. La exposición a largo plazo a otros irritantes de los pulmones —como el aire contaminado, los vapores químicos o el polvo— también puede contribuir a la EPOC.

Tubos terminan en racimos de sacos de aire redondeados llamados alvéolos.

Por las paredes de esos sacos de aire o alvéolos pasan unos vasos sanguíneos pequeños llamados capilares. Cuando el aire llega a los alvéolos, el oxígeno pasa por las paredes de los alvéolos a la sangre de los capilares. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono, que es un gas de desecho, pasa de los capilares a los alvéolos. Este proceso se llama intercambio gaseoso.

Los bronquios y los alvéolos son elásticos. Cuando usted inhala o toma aire, cada alvéolo se llena de aire como si fuera un globo diminuto. Cuando exhala o deja salir el aire, los alvéolos se desinflan y el aire sale.

En la EPOC, la cantidad de aire que entra y sale por las vías respiratorias disminuye por una o más de las siguientes razones:

Los bronquios y los alvéolos pierden su elasticidad.
Las paredes que separan muchos de los alvéolos están destruidas.
Las paredes de los bronquios se vuelven gruesas e inflamadas.
Los bronquios producen más mucosidad que en condiciones normales y esta mucosidad puede obstruirlos.

En el enfisema, las paredes que separan muchos de los alvéolos están lesionadas. Por esta razón, los alvéolos pierden su forma normal y se aflojan. Este tipo de lesión también puede destruir las paredes de los alvéolos, lo cual da origen a que haya menos alvéolos y sean más grandes, en vez de muchos alvéolos diminutos. Si esto sucede, disminuye el intercambio gaseoso en los pulmones.

En la bronquitis crónica, la capa que cubre el interior de las vías respiratorias está constantemente irritada e inflamada. Esto hace que esta capa se vuelva gruesa. Dentro de las vías respiratorias se forman grandes cantidades de mucosidad, lo cual hace que sea difícil respirar.

La mayoría de las personas que tienen EPOC sufren enfisema y bronquitis crónica al mismo tiempo. Por eso, el término general "EPOC" es más apropiado.

Fisiopatología de la EPOC

La fisiopatología de la EPOC es muy complejo y no está claramente identificada por el momento. Una resistencia al flujo de aire se puede atribuir a muchos factores, como trastornos mucociliar, las respuestas inflamatorias y cambios estructurales.

En resumen, la obstrucción y / o estrechamiento de las vías respiratorias pueden ser causadas debido a la pérdida de elasticidad de las vías respiratorias, daño o inflamación en las paredes de las vías respiratorias, la secreción de moco en las vías respiratorias superiores y la disminución de la superficie para el intercambio de aire. Según estudios médicos, se revela que la respuesta inflamatoria crónica de las vías aéreas es el factor principal que contribuye al desarrollo de la EPOC. Se afirma que el resultado de la respuesta inflamatoria y los de EPOC del asma son diferentes.

ASMA El asma es un trastorno que afecta a los pulmones y que hace que una persona tenga dificultades para respirar

El asma afecta a los bronquitis. Cuando una persona respira normalmente, el aire le entra por la nariz o por la boca y después baja por la tráquea y los bronquios hasta llegar a los pulmones, desde donde es expulsado de nuevo al exterior. Pero las personas que padecen asma tienen una propensión a que se les inflamen las vías respiratorias. Es decir, a que se les hinchen y produzcan grandes cantidades de una mucosidad muy densa.

También son extremadamente sensibles, o hiperreactivas a ciertas cosas, como el ejercicio físico, el polvo o el humo de los cigarrillos. Esta hiperreactividad hace que los músculos lisos que recubren las vías respiratorias se tensen y se contraigan. La combinación de la inflamación de las vías respiratorias y la contracción de los músculos que las recubren provoca un estrechamiento de dichas vías que dificulta el paso del aire.

En la mayoría de la gente que tiene asma, las dificultades para respirar ocurren periódicamente. Cuando esto ocurre, se denomina crisis asmatica — también conocida como ataque, episodio, o exacerbación de asma.

Cuando una persona tiene una crisis asmática puede toser, tener sibilancias (emitir un sonido como “un pito” al respirar), faltarle el aliento y sentir una fuerte opresión en el pecho. Muchas personas con asma comparan un episodio de asma con la sensación de intentar respirar a través de una pajita — cuesta muchísimo hacer llegar el aire a los pulmones y expulsarlo al exterior. Una crisis asmática puede durar varias horas, o más tiempo si la persona no se medica adecuadamente. Cuando remite la crisis, generalmente la persona se encuentra mucho mejor.

Entre crisis, la respiración puede parecer normal, o se pueden seguir presentando algunos síntomas, como la tos. Algunas personas con asma tienen siempre la sensación de que les falta el aliento. Otras personas con este trastorno pueden toser sólo por la noche o mientras hacen ejercicio y pueden no tener nunca una crisis perceptible.

La inflamación asociados a la EPOC induce la producción de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Estas células, junto con reactivas del oxígeno y enzimas proteasas son responsables de causar daños a las vías respiratorias (alvéolos). Cuando el tabaquismo, el número de neutrófilos es mayor que el nivel normal.

Poco a poco, las vías respiratorias están engrosadas, el exceso de músculos lisos y tejidos conectivos son producidos por el cuerpo, dando lugar a fibrosis en las vías respiratorias. Todas estas respuestas inflamatorias son causados debido a la prolongada cigarrillo fumar y, a veces, la exposición a irritantes pulmonares frecuentes.

La fisiopatología de la EPOC por lo que incluye el estrechamiento de las vías respiratorias, daño a los pulmones y otros tejidos de sostén, la hiperactividad de los pulmones, la disfunción de los cilios en las vías respiratorias y daños constante de las paredes alveolares. A medida que la condición de la EPOC progresa, los pacientes de EPOC manifiestan sibilancias, productivo para la tos , dificultad en la limpieza de los alvéolos y dificultad para respirar (disnea). Cuando la presión aumenta en el pecho, el paciente se enfrenta a más dificultades durante la exhalación del aire, en lugar de la inhalación.

No existe cura para la EPOC, como daños en las vías respiratorias no se puede invertir de nuevo. Sin embargo, hay ciertas opciones de tratamiento para controlar los síntomas de aliento. El tratamiento eficaz de la EPOC es dejar defumar ; se puede optar por la terapia de reemplazo de nicotina para hacer frente a los síntomas de abstinencia . Otras opciones de tratamiento de la EPOC son la terapia de oxígeno (si es necesario) y los medicamentos como los corticosteroides y antibióticos (para la infección en el pecho).

Perspectivas

La EPOC es una causa importante de discapacidad y ocupa el tercer lugar entre las causas de muerte en los Estados Unidos. En la actualidad, millones de personas tienen un diagnóstico de EPOC. Es posible que muchas más personas tengan la enfermedad sin saberlo.

La EPOC aparece lentamente. Los síntomas a menudo empeoran con el tiempo y pueden limitar la capacidad de la persona de realizar sus actividades cotidianas. La EPOC grave puede impedirle realizar incluso las actividades elementales, como caminar, cocinar o encargarse de su cuidado personal.

Casi siempre la EPOC se diagnostica en personas de edad madura o avanzada. La enfermedad no se transmite de persona a persona, es decir, no es contagiosa.

Aún no existe cura para la EPOC y los médicos no saben cómo revertir los daños que la enfermedad causa en las vías respiratorias y los pulmones. Sin embargo, los tratamientos y los cambios en el estilo de vida pueden ayudarle a que se sienta mejor, permanezca más activo y retrase la progresión de la enfermedad.

¿Cuáles son las causas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

Por lo general, la exposición prolongada a irritantes que lesionan los pulmones y las vías respiratorias es la causa de la EPOC.

Respirar el humo de otros fumadores, el aire contaminado por la polución, los vapores químicos o el polvo del medio ambiente o del trabajo también puede contribuir a la EPOC. (La exposición al humo de otros fumadores se llama tabaquismo pasivo)

En raras ocasiones, una alteración genética llamada deficiencia de alfa-1-antitripsina podría desempeñar un papel importante en las causas de la EPOC. Las personas que sufren esta enfermedad tienen concentraciones bajas de alfa–1–antitripsina, una proteína que se produce en el hígado.

Las concentraciones bajas de esta proteína pueden facilitar el daño pulmonar y la EPOC si la persona está expuesta al humo o a otros irritantes pulmonares. Si una persona tiene esta enfermedad y fuma, la EPOC puede empeorar muy rápidamente.

Algunas personas que sufren asma pueden presentar EPOC. El asma es una enfermedad crónica (constante) de los pulmones que causa inflamación y estrechamiento de las vías respiratorias. Por lo general, el tratamiento del asma resuelve la inflamación y el estrechamiento. Si esto no sucede, puede presentarse la EPOC.

¿Quiénes corren el riesgo de sufrir enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

El principal factor de riesgo de la EPOC es el hábito de fumar. La mayoría de las personas que sufren EPOC fuman o solían fumar. Las personas que tienen antecedentes familiares de EPOC tienen más probabilidades de presentar esta enfermedad si fuman.

La exposición prolongada a otros irritantes pulmonares también es un factor de riesgo de la EPOC. Entre otros irritantes pulmonares se cuentan el humo producido por personas que fuman, el aire contaminado y la presencia de vapores químicos y el polvo del medio ambiente o del trabajo. (La exposición al humo de otros fumadores se llama tabaquismo pasivo).

La mayoría de las personas que sufren EPOC tienen por lo menos 40 años al inicio de los síntomas. La EPOC también puede presentarse en personas menores de 40 años, pero esta situación es poco común. Por ejemplo, esto puede ocurrir si una persona tiene deficiencia de alfa–1–antitripsina , que es una alteración genética.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

Al comienzo, es posible que la EPOC no cause síntomas o que estos sean leves. A medida que la enfermedad empeora, los síntomas se agravan. Los signos y síntomas comunes de la EPOC son:

Tos persistente o que produce mucha mucosidad (esta tos se conoce como "tos de fumador")
Sensación de falta de aire, especialmente durante la actividad física
Sibilancias (silbidos o chillidos que se producen al respirar)
Presión en el pecho

Si usted tiene EPOC, es posible que le den resfriados o gripe con frecuencia.

No todas las personas que presentan los síntomas mencionados tienen EPOC. Por otra parte, no todas las personas que tienen EPOC presentan estos síntomas. Algunos de los síntomas de la EPOC se parecen a los síntomas de otras enfermedades y problemas de salud. El médico puede averiguar si usted tiene EPOC.

Si los síntomas son leves es posible que usted no los note o que adapte su estilo de vida para que le sea más fácil respirar. Por ejemplo, tal vez decida tomar el ascensor en vez de subir o bajar por las escaleras.

Con el tiempo los síntomas pueden volverse lo suficientemente intensos como para ir al médico. Por ejemplo, se puede quedar sin aliento cuando esté realizando un ejercicio pesado.

La intensidad de los síntomas dependerá del grado de daño pulmonar que tenga. Si sigue fumando, el daño ocurrirá más rápidamente que si deja de fumar.

La EPOC grave puede causar otros síntomas, como hinchazón de los tobillos, los pies o las piernas, pérdida de peso y disminución de la capacidad muscular.

Algunos síntomas graves podrían requerir tratamiento en un hospital. Usted (con la ayuda de sus familiares o amigos, si no puede hacerlo solo) debe buscar atención médica de urgencia:

Si le cuesta trabajo recobrar el aliento o hablar.
Si los labios o las uñas se le ponen morados o grises (esto indica bajas concentraciones de oxígeno en la sangre).
Si no está mentalmente alerta.
Si el corazón le late muy rápido.
Si el tratamiento que se le recomendó para cuando sus síntomas empeoraran no está dando resultado.

¿Cómo se diagnostica la EPOC?

El médico diagnostica la EPOC con base en los signos y síntomas, los antecedentes médicos y familiares, y los resultados de algunas pruebas.

Es posible que su médico le pregunte si fuma o si ha estado en contacto con irritantes pulmonares, como humo de personas que fuman, aire contaminado, vapores químicos o polvo.

Si usted tiene tos permanente, dígale al médico desde cuándo la ha tenido, qué tanto tose y cuánta mucosidad expectora al toser. Cuéntele también si hay otras personas con EPOC en su familia.

El médico lo examinará y le auscultará el pecho con el estetoscopio en busca de sibilancias (silbidos o chillidos al respirar) o de otros ruidos anormales. Es posible que también le recomiende una o más pruebas para diagnosticar la EPOC.

Pruebas de función pulmonar

Las pruebas de función pulmonar miden la cantidad de aire que usted puede inhalar y exhalar, la rapidez con que puede sacar el aire de los pulmones y qué tan bien los pulmones pasan el oxígeno a la sangre.

La prueba principal para diagnosticar la EPOC es la espirometría. También pueden realizarse otras pruebas de función pulmonar, como la determinación de la capacidad de difusión pulmonar.

Espirometría

En esta prueba indolora un técnico le pedirá que respire profundo y que sople luego con la mayor fuerza posible por un tubo que está conectado a un aparato pequeño. El aparato se llama espirómetro.

El espirómetro mide la cantidad de aire que usted exhala o saca de los pulmones y la rapidez con que lo hace.

El paciente respira profundo y luego sopla con fuerza por un tubo conectado al espirómetro. El espirómetro mide la cantidad de aire exhalado. También mide la velocidad con que se exhaló.

El médico puede hacerle inhalar una medicina que despeja las vías respiratorias y luego pedirle que sople por el tubo de nuevo. Luego puede comparar los resultados que se obtuvieron antes y después de tomar la medicina.

La espirometría puede detectar la EPOC mucho antes de que se presenten síntomas. El médico también puede usar los resultados de esta prueba para averiguar qué tan grave es la EPOC que usted sufre y ayudarle a fijar las metas del tratamiento.

Los resultados de la prueba también pueden servir para saber si alguna otra enfermedad, como el asma o la insuficiencia cardíaca , está causando sus síntomas.

Otras pruebas

Es posible que el médico le recomiende otras pruebas, como:

Una radiografía de tórax o una tomografía computarizada de tórax . En estas pruebas se obtienen imágenes de las estructuras del interior del pecho, como el corazón, los pulmones y los vasos sanguíneos. Las imágenes pueden mostrar signos de EPOC. También pueden mostrar si alguna otra enfermedad, como la insuficiencia cardíaca , está causando los síntomas.
Un análisis de gases arteriales. Esta prueba de sangre mide la concentración de oxígeno de la sangre en una muestra que se obtiene de una arteria. Los resultados permiten determinar qué tan grave es la EPOC y si usted necesita oxigenoterapia , que es un tipo de terapia con oxígeno.

¿Cómo se trata la EPOC?

Hasta el momento no hay cura para la EPOC. Sin embargo, los cambios en el estilo de vida y los tratamientos pueden lograr que usted se sienta mejor y permanezca más activo, y pueden retrasar la progresión de la enfermedad.

Los objetivos del tratamiento son:

Aliviar los síntomas
Retrasar la progresión de la enfermedad
Mejorar la tolerancia al ejercicio (la capacidad de mantenerse activo)
Prevenir y tratar las complicaciones
Mejorar la salud en general

Es posible que el médico general le aconseje ir a un neumólogo para que éste colabore en el tratamiento. Este médico se especializa en el tratamiento de personas con trastornos pulmonares.

Cambios en el estilo de vida

Dejar de fumar y evitar los irritantes pulmonares

Dejar de fumar es el paso más importante que usted puede dar para tratar la EPOC. Pregúntele a su médico qué programas y productos pueden ayudarle a dejar el hábito.

Si le cuesta trabajo dejar de fumar sin ayuda, contemple la posibilidad de inscribirse en un grupo de apoyo. Muchos hospitales, empresas y grupos comunitarios ofrecen clases para ayudar a la gente a dejar de fumar. Pida a sus familiares y amigos que lo apoyen en sus esfuerzos por dejar el hábito.

Además, evite el humo de otros fumadores y los lugares en los que haya polvo, vapores químicos u otras sustancias tóxicas que se puedan inhalar.

Otros cambios en el estilo de vida

Si usted tiene EPOC, es posible que tenga dificultades para comer lo suficiente a causa de los síntomas, como falta de aliento y agotamiento. (Esta situación es más frecuente en los casos graves de la enfermedad).

Si esto sucede, quizá no reciba todas las calorías y los nutrientes que necesita, lo cual puede empeorar los síntomas y elevar el riesgo de contraer infecciones.

Consulte con el médico sobre un plan de alimentación adecuado a sus necesidades nutricionales. Tal vez este le aconseje comer comidas más pequeñas y más frecuentes, descansar antes de comer y tomar vitaminas o suplementos nutricionales.

Pregúntele además qué tipo de actividades puede realizar sin peligro. Es posible que le cueste trabajo mantenerse activo debido a los síntomas. Sin embargo, la actividad física puede fortalecer los músculos que le ayudan a respirar y mejorar su bienestar general.

Medicinas

Broncodilatadores

Los broncodilatadores relajan los músculos que rodean las vías respiratorias. Esto las despeja y hace que sea más fácil respirar.

Según la gravedad de la EPOC, el médico puede recetarle broncodilatadores de acción inmediata o broncodilatadores de acción prolongada. Los de acción inmediata tienen un efecto que dura entre 4 y 6 horas y solo deben usarse cuando se necesiten. El efecto de los broncodilatadores de acción prolongada dura unas 12 horas o más. Estas medicinas se usan a diario.

La mayoría de los broncodilatadores se toman mediante un dispositivo llamado inhalador. Este dispositivo permite que la medicina llegue directamente a los pulmones. No todos los inhaladores se usan de la misma manera. Pídale al equipo de profesionales que lo atiende que le muestre la manera correcta de usar el inhalador.

Si su EPOC es leve, es posible que el médico solo le recete un broncodilatador inhalable de acción inmediata. En este caso, usted usará la medicina solamente cuando presente síntomas.

Si la EPOC es moderada o grave, el médico puede recetarle un tratamiento permanente con broncodilatadores de acción inmediata y prolongada.

Glucocorticoides (esteroides) inhalables

Los médicos recetan esteroides inhalables a las personas cuyos síntomas de EPOC se agudizan o empeoran. Estas medicinas pueden disminuir la inflamación de las vías respiratorias
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El médico puede pedirle que use esteroides inhalables por un período de prueba de entre 6 semanas y 3 meses para ver si estas medicinas le solucionan sus problemas respiratorios.

Vacunas

Vacuna contra la gripe

La gripe puede causar problemas graves en las personas que tienen EPOC. La vacuna contra la gripe puede disminuir el riesgo de contraer la gripe. Pregúntele al médico si debe aplicársela todos los años.

Vacuna antineumocócica

Esta vacuna reduce el riesgo de contraer neumonía por neumococo y de sufrir sus complicaciones. Las personas con EPOC corren más riesgo de sufrir neumonía que las que no tienen EPOC. Pregúntele al médico si debe ponerse esta vacuna.

Rehabilitación pulmonar

La rehabilitación pulmonar es un programa amplio que contribuye a mejorar la salud y el bienestar de las personas que tienen problemas respiratorios crónicos (constantes).

La rehabilitación pulmonar puede abarcar un programa de ejercicio, capacitación sobre el control de la enfermedad y asesoría psicológica y de nutrición. El programa tiene el objetivo de ayudarlo a permanecer más activo y a realizar sus actividades diarias.

El equipo de rehabilitación puede estar compuesto por médicos, enfermeras, fisioterapeutas, terapeutas respiratorios, especialistas en ejercicio y nutricionistas. Estos profesionales de la salud contribuyen a la creación de un programa que se ajuste a sus necesidades.

Oxigenoterapia

Si usted tiene EPOC grave y concentraciones bajas de oxígeno en la sangre, laoxigenoterapia puede ayudarlo a respirar mejor. Este tratamiento consiste en la administración de oxígeno mediante cánulas nasales o una mascarilla.

Es posible que usted necesite oxígeno adicional todo el tiempo o solo en ciertas ocasiones. Para algunas personas con EPOC grave, el uso de oxígeno adicional la mayor parte del día les permite:

Realizar tareas o actividades con menos síntomas
Proteger de lesiones al corazón y a otros órganos
Dormir más por la noche y estar más despierto durante el día
Vivir más tiempo

Cirugía

La cirugía puede beneficiar a algunas personas que sufren EPOC. Por lo general, la cirugía es el último recurso para las personas que tienen síntomas graves y que no han mejorado con medicinas.

Las cirugías para personas con EPOC asociado con enfisema consisten en bullectomía y en cirugía de reducción de volumen pulmonar. El trasplante de pulmón podría ser una alternativa para las personas que tienen EPOC muy grave.

Bullectomía

Cuando las paredes de los alvéolos o sacos de aire que se encuentran al final de los bronquios se destruyen, se forman espacios grandes llenos de aire llamados bullas. Estos espacios pueden volverse tan grandes que interfieren con la respiración. En la bullectomía los médicos extirpan una o más bullas grandes de los pulmones.

Cirugía de reducción del volumen pulmonar

En la cirugía de reducción del volumen pulmonar (LVRS, por su sigla en inglés) los cirujanos extraen los tejidos lesionados de los pulmones. Así los pulmones funcionan mejor. En pacientes cuidadosamente seleccionados, esta cirugía puede mejorar la respiración y la calidad de vida.

Trasplante de pulmón

El trasplante de pulmón puede beneficiar a las personas que tienen EPOC muy grave. Durante el trasplante de pulmón se extrae el pulmón lesionado y se reemplaza por un pulmón sano de donante muerto.

El trasplante de pulmón puede mejorar su función pulmonar y su calidad de vida. Sin embargo, el trasplante de pulmón implica muchos riesgos, entre ellos, infecciones. La cirugía puede causar la muerte si el organismo del receptor rechaza el pulmón trasplantado.

Si usted tiene EPOC muy grave, pregúntele a su médico si el trasplante de pulmón es una alternativa en su caso. Pídale que le hable de los beneficios y riesgos de este tipo de cirugía.

Control de las complicaciones

Por lo general, los síntomas de la EPOC empeoran lentamente con el tiempo. Sin embargo, también pueden agravarse repentinamente. Por ejemplo, un resfriado, una gripe o una infección pulmonar pueden empeorar los síntomas rápidamente. Es posible que le cueste mucho más trabajo respirar. También puede sentir presión en el pecho, aumento de la tos , cambios en el color o la cantidad del esputo (expectoración) y fiebre.

Llame al médico de inmediato si sus síntomas empeoran de repente. Tal vez este le recete antibióticos para tratar la infección y otras medicinas, como broncodilatadores y esteroides inhalables, para que respire mejor.

Para algunos síntomas graves puede ser necesario recibir tratamiento en un hospital. Si desea más información, consulte el apartado "¿Cuáles son los signos y síntomas de la EPOC?"

¿Cómo se puede prevenir la EPOC?

Se pueden tomar medidas para prevenir la EPOC antes de que comience. Si usted ya tiene EPOC, puede tomar medidas para prevenir las complicaciones y retrasar la progresión de la enfermedad.

Prevenir la EPOC antes de que comience

La mejor manera de hacerlo es no comenzar a fumar o dejar de fumar antes de que presente la enfermedad. La principal causa de la EPOC es el hábito de fumar. Si fuma, pregúntele a su médico qué programas y productos pueden ayudarle a dejar el hábito.

Si tiene dificultades para hacerlo por su cuenta, contemple la posibilidad de inscribirse en un grupo de apoyo. Muchos hospitales, empresas y grupos comunitarios ofrecen clases para ayudar a dejar de fumar. Pídales a sus familiares y amigos que lo apoyen en sus esfuerzos por dejar el hábito.

Además, trate de evitar los irritantes pulmonares que puedan contribuir a la EPOC, como el humo producido por personas que fuman, el aire contaminado, los vapores químicos y el polvo. (La exposición al humo de otros fumadores se llama tabaquismo pasivo).

Prevenir complicaciones y retrasar la progresión de la EPOC

Si tiene EPOC, el paso más importante que puede dar es dejar de fumar. Dejar el hábito puede contribuir a prevenir las complicaciones y retrasar la progresión de la enfermedad. Además debería evitar la exposición a los irritantes pulmonares que se mencionaron anteriormente.

Cumpla con sus tratamientos para la EPOC exactamente como el médico se lo haya indicado. Estos tratamientos le ayudarán a respirar con más facilidad, a mantenerse más activo y a evitar o controlar los síntomas graves.

Pregúntele al médico si debe aplicarse las vacunas contra la gripe y la neumonía , y cuándo debe hacerlo. Estas vacunas pueden disminuir sus probabilidades de contraer estas enfermedades, que representan un importante riesgo de salud para las personas con EPOC

Tuberculosis pulmonar

La tuberculosis (Tbc) es una enfermedad infecciosa crónica causada habitualmente por un bacilo llamado Mycobacterium tuberculososis (en muy pocas ocasiones por M. Bovis). La afectación pulmonar representa el 90% de todas las formas de presentación de la enfermedad.

Un tercio de la población mundial, unos 1800 millones de personas, están infectadas por el bacilo de la tuberculosis, de los cuales, 30 millones sufren la enfermedad. Existe una clara relación entre tuberculosis y pobreza, siendo considerada la enfermedad como una de las causas de muerte evitable en los países pobres, donde sólo un cuarto de las persones enfermas recibe el tratamiento.

Existen programas específicos de detección y tratamiento tanto a nivel internacional- llevados a cabo por la OMS- como a nivel nacional, que insisten en la necesidad de creación de unidades especiales que garanticen el tratamiento, control y estudio de los contactos de los pacientes, dado que es necesario el cumplimiento terapéutico para conseguir la curación.

Cómo se produce

La forma de contagio de la enfermedad es casi siempre por vía inhalatoria (excepcionalmente por vía digestiva o cutánea).

La falta de ventilación y el hacinamiento favorecen el contagio, y éste aumenta en personas que conviven en la misma habitación, siendo excepcional el contagio a través de un contacto esporádico.

Una vez producido el contagio, el bacilo de la tuberculosis puede permanecer en estado latente (dormido) o producir la enfermedad. La mayoría de los casos de tuberculosis clínica ocurre meses o años después de la infección. La disminución de las defensas inmunológicas pueden reactivar una tuberculosis que se hallaba en estado latente, siendo la afectación pulmonar la más frecuente.

Es por este motivo, que aumentan los casos entre la población HIV (SIDA), constituyendo un criterio de diagnóstico de sida, y es, asimismo, la enfermedad oportunista más frecuente en las personas afectadas del virus del HIV.

Sintomatología

Los síntomas generales como la astenia (cansancio), anorexia (pérdida de apetito), pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna son los más precoces, pero dado su inicio insidioso pueden pasar inadvertidos.

Entre los síntomas respiratorios, el más frecuente es la tos. La hemoptisis también puede aparecer, pero es menos frecuente, así como la toracalgia o la disnea.

Un 10%-20% de los infectados están asintomáticos y son detectados mediante estudio de contactos o de forma casual.

Debe descartarse la infección tuberculosa ante la presencia de una tos que persiste más de 3 semanas, especialmente en aquellos grupos con más riesgo, p.ej.: inmunodeprimidos o en caso de hacinamiento de personas.

Diagnóstico

El cultivo del esputo en medio de Löwenstein-Jensen es el método diagnóstico de certeza, pero se necesita entre 2-8 semanas para obtener el resultado, por lo que se utilizan otros métodos diagnósticos como la baciloscopia (examen microscópico directo) que es el método utilizado para un diagnóstico rápido pudiendo obtener un diagnóstico de probabilidad si se acompaña de una clínica y/o radiología compatibles.

La prueba de la tuberculina (Mantoux) consiste en la inoculación intradérmica de un derivado purificado de proteínas llamado PPD y la lectura de la dermorreacción que se produce entre las 48 y 72h posteriores. Se considera infección tuberculosa cuando la induración es mayor o igual a 5 mm (15 mm si ha habido vacunación previa con BCG). La prueba de la tuberculina no distingue entre infección y enfermedad.

En ambos casos se requiere un resultado positivo, aunque en la infección no coexiste enfermedad clínica demostrada.

No se recomienda la realización de esta prueba en personas que no hayan sido expuestas al bacilo de la tuberculosis.

Otros métodos diagnósticos son la radiografía de tórax y las nuevas técnicas de ampliación de ácidos nucleicos mediante sondas genéticas de ADN y de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP). Estas últimas aprobadas para confirmar el diagnóstico ante una baciloscopia positiva y a la espera del resultado de los cultivos.

Tratamiento

Se basa en la administración de tres fármacos antituberculosos durante un período prolongado, que suele ser de 6 meses. La utilización de tres fármacos y la duración del tratamiento se deben a la aparición de resistencias al bacilo a los distintos fármacos administrados.

En la población HIV el tratamiento se alarga hasta completar 9 meses.

El tratamiento se inicia a la espera de la confirmación del cultivo de esputo, cuando los datos clínicos, radiológicos y bacteriológicos así lo sospechan.

Actualmente, con este tratamiento, se consiguen tasas de curación del 96%

La causa más frecuente de fracaso terapéutico es la falta del correcto cumplimiento del mismo.

El tratamiento puede realizarse en el domicilio si se realiza un correcto aislamiento durante los primeros 15 días del mismo. En general, el paciente puede reincorporarse a su vida laboral a partir de los 2 meses.

Es importante el seguimiento mensual del paciente por parte del personal médico, para valorar el estado clínico del paciente, los posibles efectos secundarios de la medicación y su cumplimiento. Se aconseja realizar baciloscopias y cultivos bimensuales hasta que se negativizan y al final del tratamiento, así como radiografía de tórax a los dos meses y al final del tratamiento.

Tratamiento preventivo

Existen dos tipos de tratamiento preventivo:

Tratamiento preventivo de la infección tuberculosa (quimioprofilaxis primaria).Se basa en el tratamiento a personas con PPD- , convivientes con enfermos bacilíferos, especialmente en niños y jóvenes. Si a los 2 meses de tratamiento, un nuevo PPD resulta negativo, se suspende el tratamiento. En el caso de aparición de PPD+ -en ausencia de lesión radiológica- se mantiene el tratamiento hasta completar 6 meses.

Tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis secundaria). Se basa en el tratamiento de la infección tuberculosa – PPD + y radiografía de tórax normal- ante ausencia de enfermedad, para evitar su aparición. Tiene una duración de 6 meses (12m en HIV) y se realiza una única vez en la vida.

En ambos casos se pretende detener la cadena epidemiológica de la tuberculosis.

Vacunación BCG: Actualmente desaconsejada en los países desarrollados, ante una eficacia discutida. Consiste en la administración de bacterias vivas atenuadas, por lo que está contraindicado en inmunodeprimidos y embarazadas.

Puede ser útil en niños y jóvenes que están en contacto con pacientes crónicos bacilíferos y entre el personal sanitario en contacto frecuente con pacientes tuberculosos o con sus muestras biológicas. En ambos casos, precisa una prueba de turberculina previa negativa.

Neumonías

Es la infección del parénquima pulmonar por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos y parásitos). La edad es el primer factor epidemiológico a tener en cuenta ante una neumonía, ya que cada grupo de edad se relaciona con unos microorganismos concretos.

La neumonía es un proceso infeccioso del tejido pulmonar en el que los gérmenes invaden el pulmón por aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe, o por vía sanguínea a través de un foco no pulmonar, o por contigüidad.
La infección supone el fallo de los mecanismo de defensa (movimiento ciliar, secreción de moco, respuesta inmunitaria, etc.) o de una cantidad de microorganismos muy alta.

Es una inflamación de los pulmones causada por una infección por muchos organismos diferentes como bacterias, virus y hongos, en el cual existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado, además es una enfermedad común que afecta a millones de personas cada año, esta puede ser desde muy leve a muy severa, e incluso mortal. La gravedad depende del tipo de organismo causante, al igual que de la edad y del estado de salud subyacente

Cómo se produce

Existen varios mecanismos de entrada de los agentes infecciosos:

Por microaspiración broncopulmonar a partir de las secreciones orofaríngeas: es el mecanismo más frecuente en la producción de neumonías

Por inhalación desde el aire de aerosoles contaminados (mecanismo más frecuente de neumonías víricas, por Coxiella, Legionella, Micoplasma o Chlamiydia)

Por diseminación sanguínea (neumonía por Stapilococcus en adictos a drogas por vía parenteral)

Por contigüidad, a partir de infecciones de estructuras u órganos cercanos al pulmón desde el exterior, a partir de heridas o tras cirugía (excepcional)

En todos estos casos se produce una alteración de los mecanismos de defensa pulmonares, así como una presencia excesiva de microbios que sobrepasan estos mecanismos.

Causas
En los adultos, los gérmenes que con más frecuencia producen neumonía son el Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella y Haemophylus influenzae. Los virus, como los de la gripe y la varicela, pueden ser también agentes causales. El Mycoplasma pneumoniae es una causa particularmente frecuente de neumonía en niños mayores y en adultos jóvenes

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El consumo de alcohol, el tabaquismo, la diabetes, la insuficiencia cardíaca y la EPOC son factores predisponentes. Los niños y las personas de edad avanzada tienen mayor riesgo de desarrollarla, así como los individuos con alteraciones del sistema inmunitario.

FISIOPATOLOGÍA:

Existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado aquí el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales. Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia.

Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos.

Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con: (Gripe, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Traqueotomía, además aquellos que han sido anestesiados recientemente, también en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma múltiple) sin embargo en alcohólicos es donde existe mayor peligro de aspiración. Por otra parte la neumonía nosocomial ( adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y mortalidad importante

Sintomatología

La presentación típica de una neumonía extrahospitalaria consiste en un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, tos productiva y dolor tipo pleurítico, con elevación del recuento de leucocitos en sangre periférica.

La forma denominada atípica se presenta de manera subaguda, con fiebre, cefalea (dolor de cabeza), mialgias (dolor muscular), artralgias (dolor articular) y tos seca.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

1. Fiebre, escalofríos y sudoración.

2. Tos productiva, con expectoración mucosa, amarillenta, Y purulenta… (según el microorganismo causante). Aunque en algunos casos se presenta tos seca.

3. Dolor torácico, dolor de cabeza, musculares y articulares. Falta de apetito, debilidad y malestar general.

4. Disnea (en algunos casos /Taquipnea) Crepitantes a la auscultación pulmonar en el área afectada.

COMPLICACIONES:

1. Fallo respiratorio (o cardio-respiratorio) agudo.

EXAMENES DE LABORATORIO Y COMPLEMENTARIOS:

1.Radiografía de tórax

2.Gram. y cultivo de esputo para buscar el organismo causante de los síntomas

2. Los empiemas o abscesos pulmonares son complicaciones de la neumonía poco frecuentes, pero graves y ocurren cuando se forman cavidades de pus alrededor o dentro del pulmón.

3. Gasometría arterial para verificar qué tan bien se está oxigenando la sangre.

4. TC de tórax

5. Cultivo de líquido pleural si hay presencia de líquido en el espacio que rodea los pulmones

6. Pruebas Invasivas: Se puede proceder a la realización de una broncoscopia para determinar la patogenía y recoger de muestras de tejido pulmonar.

TRATAMIENTO MEDICO:

1. Si se trata de un caso de infección bacteriana, es con antibióticos; sin embargo, si la neumonía es causada por un virus, los antibióticos no son efectivos. En algunos casos, es difícil distinguir entre neumonía bacteriana y viral, de tal manera que se pueden prescribir antibióticos, además con la ayuda de esteroides.

2. Terapia respiratoria (palmo-percusión) y nebulizaciones.

3. Consumir mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones y sacar la flema.

4. Controlar la fiebre con antipiréticos ( no usar aspirinas en niños)

En función de si el contagio ha sido o no en el hospital, se distinguen dos grandes grupos de neumonías:

Neumonías adquiridas en la comunidad

Neumonías intrahospitalarias (mínimo tras 72h de hospitalización)

1. Neumonías adquiridas en la comunidad (extrahospitalarias):

Síndrome típico: Viene precedido de un cuadro viral después del cual se inicia de forma brusca fiebre elevada, tos productiva, dolor pleurítico en punta de costado que aumenta con la tos y con la inspiración profunda, escalofríos y disnea. En un 10-15% se puede identificar un herpes labial.

Es característica de Streptococcus pneumoniae y de Haemophilus influenzae.

Síndrome atípico: Inicio más insidioso, con fiebre sin escalofríos, tos irritativa y síntomas extrapulmonares como cefalea, mialgias, artralgias, dolor de garganta, náuseas, vómitos y diarreas.

Es típico de Micoplasma pneumoniae y Chlamydia.

En ancianos, esta diferenciación no sueles ser tan clara, pudiendo presentarse una neumonía sin fiebre ni escalofríos ni disnea, y cursar con alteraciones del estado de consciencia y otros

síntomas y signos inespecíficos.

2. Neumonías intrahospitalarias:

Puede presentarse de forma similar a las neumonías extrahospitalarias, ya sea como la forma típica con fiebre, escalofríos y tos productiva o en otras ocasiones, la clínica es muy escasa y de inicio más lento. Según la patología de base del paciente ingresado, predominan unos agentes infecciosos u otros (p.ej es frecuente la neumonía por E.coli en diabéticos).

La clínica de las neumonías intrahospitalarias queda solapada por la enfermedad de base, por lo que debe sospecharse en pacientes con fiebre y aparición de nuevos infiltrados radiológicos

Diagnóstico

En general, se basa en la historia clínica y el examen radiológico.
El diagnóstico del microorganismo causal sólo puede certificarse con procedimientos como el examen de esputo, el cultivo de muestras de sangre (hemocultivo) y la fibrobroncoscopia. En general, los procedimientos invasivos no se utilizan regularmente, ya que en un alto porcentaje de neumonías de la comunidad no se llega a conocer el germen involucrado

Se requiere la realización de una radiografía de tórax ante la sospecha de una neumonía para poderla diagnosticar. Las neumonías extrahospitalarias típicas, se presentan con un patrón característico que es el de una condensación alveolar con broncograma aéreo (en un 80% de los casos se habrá podido auscultar en el paciente en forma de crepitantes pulmonares). Las atípicas se presentan radiológicamente con un infiltrado intersticial, siendo característica la disociación clínica –radiológica (la exploración física suele ser normal).

No existen patrones radiográficos concretos que permitan identificar el agente infeccioso.

El examen de esputo tiene una rentabilidad baja, ya sea por la contaminación normal de la flora orofaríngea como por la administración previa de antibióticos..

El cultivo del esputo sólo es positivo en la mitad de las neumonías bacterianas.

Existen técnicas inmunológicas para intentar identificar los agentes infecciosos a partir del esputo la sangre y la orina.

Tratamiento

Consiste en la utilización de antibióticos en función del paciente a tratar, que puede ser empírico (no se conoce el germen causal) o específico si se ha reconocido el agente infeccioso.

La elección del antibiótico adecuado depende del tipo de neumonía (intra o extrahospitalaria), la forma de presentación (típica o atípica), la presencia de factores de riesgo para gérmenes no habituales (ancianos, EPOC, formas graves de presentación, etc.) y la posibilidad de aislamiento del microorganismo.

En el caso de las neumonías adquiridas en la comunidad, el tratamiento suele ser empírico con una duración de 7-10 días.

El tratamiento antibiótico debe acompañarse de una serie de medidas generales como el reposo, el abandono del hábito tabáquico, la hidratación adecuada y analgesia para la fiebre y/o el dolor pleurítico.

En casos en los que el paciente cumple dos más criterios de los siguientes : alteración importante en la radiografía de tórax (afectación de más de un lóbulo o bilateral, derrame pleural o cavitación pulmonar), problemas para seguir el tratamiento en el domicilio, falta de tolerancia al tratamiento oral, descompensación de su enfermedad de base y/o inmunodepresión, debe ser derivado a un centro hospitalario para su tratamiento.

En las neumonías intrahospitalarias el tratamiento se basará en los resultados de los cultivos de la muestra de esputo. Suelen ser tratamientos de hasta 21 días de duración,

· Prevención

Existe una vacuna de eficacia moderada, con un 60% de efectividad. Está indicada en adultos mayores de 65 años y en niños mayores de 2 años y en adultos con alto riesgo de infección por neumococo : asplenia, insuficiencia renal o síndrome nefrótico, anemia de células falciformes, HIV, inmunodeprimidos, fibrosis quística, diabetes mellitus, transplantados, alcoholismo, cirrosis hepática, neumopatías crónicas, enfermedades cardiovasculares, portadores de fístulas de LCR.

Neumotórax

Es la entrada de aire en la cavidad pleural ya sea causado directamente desde el interior del pulmón o desde el exterior (por perforación).

La cavidad pleural es el espacio existente entre el pulmón y la caja torácica. En condiciones normales existe una mínima cantidad de líquido en este espacio, llamado espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad pleural provoca en mayor o menor grado el colapso del pulmón.

Cómo se produce

Según el mecanismo de producción:

Traumáticos: debido a un traumatismo, ya sea abierto (con herida penetrante desde el exterior) o cerrado (por rotura de una costilla que favorece el paso de aire desde los pulmones a la cavidad pleural). Éstos se clasifican en iatrogénicos (por una maniobra diagnóstica y/o terapéutica) o no iatrogénicos

Espontáneos: por la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas en la superficie pulmonar. Pueden ser primarios (sin patología pulmonar subyacente) o secundarios (con enfermedad pulmonar como el enfisema).

Sintomatología

La repercusión clínica depende de la reserva ventilatoria del paciente y del grado de colapso pulmonar consecutivo a la entrada de aire en la cavidad pleural.
Generalmente, presenta dolor tipo punta de costado, disnea (dificultad para respirar), tos seca, sudoración, taquicardia y palidez.

Si la afectación es grave, puede haber cianosis y shock.

Se acompaña de dolor torácico que aumenta con la inspiración, de aparición brusca acompañado de dificultad respiratoria con movimientos respiratorios rápidos y superficiales, con sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia.

Diagnóstico

Se obtiene mediante la radiografía de tórax, que debe realizarse siembre en bipedestación. En los casos dudosos se realizará en inspiración y en espiración forzadas.

Tratamiento

El objetivo es reexpandir el pulmón colapsado y prevenir futuras recidivas.

Si el neumotórax es pequeño (< 20-30% del espacio pleural) y se trata de un primer episodio, el reposo es el tratamiento indicado, ya que el aire puede reabsorberse espontáneamente. En caso contrario será necesaria la colocación de un tubo de drenaje conectado a un aspirador para la curación del neumotórax.

Los neumotórax espontáneos pequeños, sin afectación ventilatoria sólo requieren reposo y observación y los de mayor tamaño o los asociados a afectación respiratoria requieren drenaje torácico.

Para evitar recidivas, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico por videotoracoscopia (resección de pequeñas bullas subpleurales, blebs) y la fusión química de las hojas pleurales (pleurodesis).

El neumotórax a tensión es una emergencia y, ante su sospecha, debe iniciarse la administración de oxígeno y procederse a equilibrar las presiones, sin esperar la confirmación radiográfica. Para ello, se inserta una aguja de calibre grueso en el segundo espacio intercostal. La salida de aire confirma el diagnóstico y debe dejarse abierta al aire hasta que se coloque un tubo de drenaje permanente.

La pleurodesis (cirugía de las bullas) se plantea en casos graves como p.ej en la afectación de ambos pulmones.

Existe un porcentaje de entre el 20 y el 50% de probabilidades de repetición de un neumotórax tras un primer episodio. La prevención de las recidivas va encaminada a sellar de forma química la unión entre la pleura parietal (la membrana que recubre el interior de la caja torácica) y la pleura visceral membrana que envuelve al pulmón

Atelectasias

Estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón.

Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección, bronquiectasias, destrucción y fibrosis.

Etiología

En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. Otras causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios, la compresión externa por un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante.

El surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie de los alvéolos, reduce la tensión superficial y contribuye a la estabilidad alveolar. Las lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la extravasación de proteínas inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores de la inflamación y la posible incorporación de componentes del surfactante a la fibrina en fase de polimerización (durante la formación de las membranas hialinas) pueden interferir con la formación o eficacia del surfactante.

Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia general y la ventilación mecánica.

Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicación posquirúrgica en cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la presentación de atelectasias).

Las grandes dosis de opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también facilitan las atelectasias porque limitan los movimientos torácicos, elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos. Las respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades neuromusculares.

La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos con cetoacidosis también puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la viscosidad de las secreciones de las vías aéreas con la consiguiente formación de tapones de moco.

En el síndrome del lóbulo medio (una forma de atelectasia crónica), el lóbulo medio se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin embargo, este síndrome se puede producir sin alteraciones broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas puede predisponer a las atelectasias.

Las infecciones con obstrucción parcial del bronquio pueden producir atelectasias crónicas y en último término una neumonitis crónica por mal drenaje. Síntomas y signos
Los signos y síntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del porcentaje del pulmón afectado y de si existe una infección asociada.

La oclusión rápida con colapso masivo, sobre todo cuando se asocia con infección, produce dolor en el lado afectado, disnea y cianosis de inicio brusco, descenso de la TA, taquicardia, aumento de la temperatura y en ocasiones shock. La percusión torácica demuestra matidez en la zona afectada, mientras que la auscultación confirma la disminución del murmullo vesicular. Las excursiones de la pared torácica están disminuidas o ausentes en esta zona y la tráquea y el corazón aparecen desviados hacia el lado afectado.

Las atelectasias de desarrollo lento pueden ser asintomáticas o producir síntomas pulmonares leves.

El síndrome del lóbulo medio también suele ser asintomático, aunque se puede producir una tos grave seca y no productiva por irritación de los bronquios de los lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de forma incompleta. La exploración del tórax demuestra matidez a la percusión y disminución o abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio derecho, aunque la exploración puede resultar normal.

Las microatelectasias difusas, una manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y reducción del volumen pulmonar.

La auscultación de los pulmones puede ser normal, aunque también es posible escuchar roncus, estertores o sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la insuficiencia orgánica sistémica.

Diagnóstico

El diagnóstico se suele realizar mediante los hallazgos clínicos y las evidencias radiológicas de disminución del tamaño pulmonar (indicada por la retracción costal, la desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado afectado, la elevación del diafragma y la sobredistensión del pulmón sano) y por la presencia de una zona sólida no aireada. Si sólo se afecta un segmento, la sombra es triangular con el vértice hacia el hilio.

Cuando las zonas afectadas son pequeñas, la distensión del tejido circundante hace que adopten una curiosa forma discoide, sobre todo en las atelectasias de los subsegmentarios del lóbulo inferior. Se puede afectar todo un lóbulo (atelectasia lobar). Cuando el lóbulo pierde aire, las cisuras interlobulares se van desplazando y el lóbulo se opacifica porque los bronquios, los vasos y los linfáticos se van aproximando.

Los hallazgos radiológicos exactos dependen de qué lóbulo se afecta y de cómo compensan la pérdida de volumen otras estructuras. Las radiografías postero-anterior y lateral ayudan en el diagnóstico.

El síndrome del lóbulo medio se suele reconocer por los hallazgos radiológicos característicos: en la toma postero-anterior se reconoce un discreto borramiento del margen cardíaco derecho y en la lateral una sombra rectangular o triangular que va desde el margen cardíaco posterior hasta la pared torácica anterior.

La causa de la obstrucción debe buscarse siempre, sea cual sea la edad del paciente. El broncoscopio de fibra óptica permite visualizar los bronquios lobares y las divisiones segmentarias y subsegmentarias. La TC torácica puede ayudar a determinar el mecanismo del colapso y un radiólogo experimentando puede distinguir las causas de la atelectasia: obstrucción endobronquial, compresión por líquido o aire intrapleural y cicatrices por inflamación crónica.

Las microatelectasias difusas no suelen reconocerse en la radiografía inicial. Posteriormente, van evolucionando hacia un patrón reticular difuso o parcheado, que recuerda al del edema pulmonar, y por último hacia la opacificación de ambos pulmones en los casos graves.

Una forma poco frecuente de colapso lobar periférico, la atelectasia redonda (síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir con un tumor. Esta imagen se produce habitualmente como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque también se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto radiológico característico permite distinguirla de un tumor. La densidad pulmonar es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura, con un ángulo agudo entre la lesión y la misma y presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende hacia el hilio y que se considera que representa vasos y bronquios que entran a la zona atelectásica y están comprimidos.

La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los casos evita la realización de una toracotomía diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara la distinción entre una atelectasia redonda y un tumor subpleural.

Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a la percusión del área afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del corazón y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la ausencia de aplanamiento de la pared torácica permiten distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono a la percusión es timpánico, el corazón y el mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la radiografía de tórax muestra aire en el espacio pleural, lo que confirma el diagnóstico.

EDEMA AGUDO DE PULMON

El edema agudo de pulmón consiste en la acumulación de líquido en los pulmones, lo cual dificulta el intercambio de oxígeno entre estos y la sangre. Tiene un comienzo repentino, muchas veces nocturno; es una de la mayores emergencias y requiere de atención profesional inmediata, ya que está en riesgo la vida del enfermo.

ETIOLOGIA

El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas común es el incremento de la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña.

En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas . a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda.

Causas de edema pulmonar cardiogenico

Común

Insuficiencia ventricular izquierda
Infarto miocárdico
Hipertensión esencial
Estenosis aortica
Miocardiopatias

Menos comunes

Enfermedad de la válvula mitral
Cor pulmonale
Trombosis de aurícula izquierda
Mixoma auricular izquierdo

En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja.

Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico grave.

Causas de edema pulmonar no cardiogenico

Comunes

Sepsis
Transfusiones múltiples
Aspiración de contenido gástrico
Fracturas de múltiples huesos largas
Neumonías
Contusión pulmonar

Menos comunes

Pancreatitis
Sobredosis de fármacos
Quemaduras
Puente cardiopulmonar
Inhalación de gases tóxicos
Coagulación intravascular diseminada

Edema pulmonar neurogenico

Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansión rápida de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo.

De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en un paciente con disminución de la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar.

Las alteraciones del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anómalo de liquido con su consecuente acumulación en pulmones.

Pero además existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no ha estado bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentación es mas bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de infarto miocárdico.

A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.

Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos;

1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg

2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.

3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos de insuficiencia cardiaca).

ALTERACIONES RADIOLOGICAS

Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.

En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido.

Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardigénico no se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local.

En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax.

Por otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relación con una neumonía sobreagregada

Exámenes complementarios

Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.

Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.

En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.

ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej. Digoxina).

Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.

Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.

Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.

Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar.

OTROS METODOS DIAGNOSTICOS

El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos . los de dilución con doble indicador(verde de indochina) parecen razonablemente adecuados para medir el agua pulmonar extravascular.

La tomografía con emisión de positrones ha mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo que permite definir qué áreas se encuentran ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su aplicación clínica en este campo aún no ha sido bien definida.

TRATAMIENTO

Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiogénico).

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO

Primera línea de accion

El personal de urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades en declive para incrementar el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuir el trabajo respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al corazón. De inmediato debe instituirse oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como monitorización cardiaca.

El oxímetro de pulso ayuda a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a las mismas, teniendo en cuenta que la medición de la saturación de oxígeno puede ser inadecuada por el decremento en la perfusión periférica, y que sólo la gasometría arterial

Furosemida, IV, 0.5 a 1 mg/kg

Morfina, IV, 1 a 3 mg

Nitroglicerina sublingual

Oxigenación/intubar en caso necesario

Primera línea de acción

proporciona información sobre ventilación y la acidosis.

Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejoría, se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presión positiva al final de la respiración) con objetivo de prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases, así como la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), tanto con ventilación espontánea como con intubación endotraqueal.

Se realizará intubación si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una fracción inspirada de oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilación), y si incrementa progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene incremento progresivo de acidosis.

Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y síntomas de choque y la presión arterial sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se habrá de iniciar una infusión con dopamina a dosis de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de 20 a 30µg/kg/min de dopamina para mantener la tensión arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.

Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistólicas entre 70 y 100 mmHg sin signos o síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto.

Una vez que la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual, según muchos estudios, es el agente más importante en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismo tiempo, disminuye las resistencias vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga).

La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la administración de nitroglicerina en tanto se coloca una línea IV.

Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la tensión arterial sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina sublingual es preferida a la presentación en pasta trasdérmica debido a que los pacientes con vasoconstricción periférica pueden tener absorción inconsciente a través de la piel.

La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del edema pulmonar agudo; tiene acción bifásica. En primer lugar, causa decremento inmediato del tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una caída de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejoría de los síntomas clínicos. Este efecto se logra a los 5 min de su aplicación.

En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una vía oral después de la primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe duplicarse la dosis si el individuo presenta retención masiva de líquidos, tiene insuficiencia renal, o en ambos casos.

El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presión arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar agudo, causa vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la red venosa periférica, lo cual reduce el retorno venoso a la circulación central y disminuye la precarga del corazón. Además, la morfina baja la poscarga del corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y respiratoria.

Las evaluaciones clínicas han demostrado que el uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio posible alguno.

Segunda línea de acción

Los pacientes a veces responden a la primera línea de acciones y no requieren medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda línea de acciones con menor urgencia que la primera. La nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar la dosis del vasodilatador en función de la respuesta hemodinámica de cada paciente.

Los otros medicamentos de segunda línea se iniciaran según el estado hemodinámico de cada enfermo e implican el uso de nitroprusiato (cuando la presión arterial es demasiado alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de presión arterial baja) y dobutamina (si hay normotension con falla de bomba).

Segunda línea de acción

Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es > 100 mmHg
Nitroprusiato, IV si la presión arterial es > 100 mmHg
Dopamina, si la presión arterial es < 100 mmHg
Dobutamina , si la presión arterial es >100 mmHg
Presión positiva al final de la espiración
Presión positiva continua de la vía aérea.

Tercera línea de acción

La tercera línea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda línea de acciones, o quienes experimentan complicaciones especificas.

Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorización hemodinámica invasiva en una unidad de cuidados intensivos.

La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20 µg/kg/min ) tiene efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en quienes padecen cardiopatía isquemia.

La función de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocárdico y falla de bomba. Tales individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y balón de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras 18 hrs. de la presentación de los síntomas los índices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, balón de contrapulsacion , o ambos.

Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirúrgicos de urgencia, como la colocación de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la colocación de corazón artificial.

- tercera línea de acción

Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea > 100 mmHg
Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo).
Terapéutica trombolitica
Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia supraventricular)
Angioplatia
Balón de contrapulsacion aortica
Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).

TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD

Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relación con alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada).

El avance mas importante es la aplicación de oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatacion; administrado en forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es rápidamente inactivado en la sangre.

Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatacion si causar alteraciones en las resistencias sistémicas debido a su rápido metabolismo.. por lo tanto , la administración de oxido nítrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado disminución significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de oxigenación y de intercambio de gases.

Además, al parecer tiene una función importante en la regeneración del factor tenso activo. Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.

La administración de inhibidores específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso resulta cuestionable.

Hasta el momento el manejo del paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar ventilación con relación invertida de inspiración –espiración controlada por presión, ventilación en posición prona , así como ventilación parcial liquida.

Además los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la vía aérea como por las fracciones inspiradas de oxigeno,y por volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).

ALGORITMO DE ACTUACION

Intervenciones de Enfermería

DIAGNÓSTICO

Alteración del intercambio gaseoso r/c el aumento de la permeabilidad vascular pulmonar m/p angustia, dificultad para respirar, imposibilidad para adoptar el decúbito, aumento de la frecuencia cardiaca y presencia de de expectoraciones espumosas sanguinolentas

OBJETIVO

Disminuir la presión capilar para evitar mayor extravasación del líquido vascular al espacio intersticial
Movilización del líquido de edema del espacio intersticial
Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas
Disminución de la angustia y sensación de muerte inminente

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Colocar al paciente en posición adecuada, sentado o semisentado, piernas colgando
Administrar O2, si es necesario, aspirar secreciones
Administrar Vasodilatadores
Instalar vía venosa y administrar diuréticos
Brindar apoyo psicoemocional
En todo momento explicar los procedimientos a los que se someta el paciente

Mantener monitorizado
Controlar saturometría de O2
Tomar exámenes para laboratorio
ECG
Medir diuresis
Vigilar constantemente signos de hipoxemia (compromiso de conciencia)
En caso extremo sedar e intubar

EVALUACION

Vasodilatadores disminuyen la presión venocapilar
Diuréticos reducen el volumen circulante. Presenta diuresis +
Paciente satura dentro de rangos normales (+ 96 %), ventila sin dificultad ni apremio ventilatorio
Paciente más tranquilo,disminuye la angustia verbaliza sus inquietudes y coopera con el tratamiento.
Conclusión

“En el binomio enfermera(o)-paciente debe existir una relación eminentemente humana. Es un hombre que sufre frente a ti, tú debes ofrecerle ayuda plena con todo tu saber y tu experiencia, sin olvidar que la Enfermedad no es puramente un sufrimiento corporal, sino que conlleva también trastornos psicológicos y un padecer hondo y personal.

Dar la espalda a este factor íntimo y humano con una atención fría y distante, es dejar al enfermo en un desamparo desolador, con el daño adicional de No haber respondido a su confianza

Cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón representa la primera causa de muerte por cáncer. La supervivencia de 5 años después del diagnóstico es menor del 50% en casos de enfermedad localizada, y menor del 25% si está extendida.
Se reconocen cuatro variedades fundamentales: carcinoma de células pequeñas, adenocarcinoma, carcinoma escamoso y carcinoma de células grandes.

CAUSAS
Existe una clara relación con el tabaquismo. El riesgo relativo es 10 veces mayor en fumadores de cigarrillos y 1,5 veces mayor en fumadores pasivos. Entre los no fumadores, es más frecuente el adenocarcinoma.

SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas pueden permanecer silentes durante meses.
Los tumores de localización central aparecen como masas tumorales que afectan a bronquios grandes. Clínicamente, pueden dar tos con expectoración hemoptoica (expectoración con trazas de sangre).

Los de mayor tamaño pueden dar lugar a atelectasias (colapso de una región pulmonar periférica o bien de todo el pulmón) por obstrucción de la luz bronquial.

Los de localización periférica generalmente dan síntomas en fases avanzadas, normalmente derrame pleural maligno.

La afectación de estructuras vecinas puede dar lugar a obstrucción traqueal, disfagia, disfonía por compresión del nervio recurrente laríngeo, parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior, etc.

Son frecuentes las metástasis por vía sanguínea y los síndromes paraneoplásicos.

DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante análisis anatomopatológico de una muestra de tejido, generalmente obtenido mediante fibrobronscopia.

La extensión de la enfermedad se evalúa mediante tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, gammografía ósea, mediastinoscopia, mediastinostomía y toracoscopia.

TRATAMIENTO
Si la neoplasia (tumor formado por la multiplicación o crecimiento anormal de las células) no es del tipo de células pequeñas, el tratamiento de elección es el quirúrgico, siempre y cuando se cumplan determinados criterios de estadificación del tumor (grado de diseminación) resecabilidad (posibilidad de extirpar todo el tumor) y operabilidad (evaluación de si el paciente es capaz de resistir la cirugía y sus consecuencias).

La presencia de metástasis a distancia, afectación del nervio frénico, invasión traqueal, derrame pleural maligno, son algunos criterios de irresecabilidad que pueden ser evaluados por el médico tratante.

La base del tratamiento del cáncer de células pequeñas es la quimioterapia.
En ocasiones, se asocia tratamiento quirúrgico a radioterapia.

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar es una entidad definida por la elevación de la presión media de la arteria pulmonar mayor de 25mm/Hg durante el reposo o mayor de 30mm/Hg durante el ejercicio. Existe hipertensión pulmonar primaria e hipertensión pulmonar secundaria.

CAUSAS
La hipertensión pulmonar primaria es poco frecuente y de causa desconocida. Se produce por afectación de los vasos pulmonares de pequeño calibre (arterias musculares pequeñas y arteriolas).

La hipertensión pulmonar secundaria es más frecuente y generalmente se producen en el contexto de enfermedades respiratorias o cardiovasculares crónicas que cursan con bajos niveles de oxígeno en sangre (hipoxemia). La causa más frecuente es la EPOC y otras causas son la hipertensión portal, infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), fármacos, cocaína, exposición crónica a grandes alturas, etc.

La hipoxemia induce constricción de la vasculatura pulmonar (para mantener el equilibrio del intercambio gaseoso), que, junto con el remodelado de la pared vascular y la trombosis, mantienen el aumento de la presión arterial pulmonar.

El cor pulmonale es el aumento del tamaño del ventrículo derecho por hipertensión pulmonar crónica, que puede asociarse a insuficiencia ventricular derecha.

SINTOMATOLOGÍA
En la hipertensión pulmonar primaria el síntoma más frecuente es la disnea (dificultad para respirar) progresiva, aunque pueden pasar unos años hasta que el paciente la refiera.

También se observa fatiga y debilidad junto con dolor torácico y, en ocasiones, puede empezar con un síncope (pérdida repentina del conocimiento y de la sensibilidad, debida a la suspensión súbita y momentánea de la acción del corazón) o hemoptisis (expectoración de sangre proveniente de la tráquea, los bronquios o los pulmones).

En la hipertensión pulmonar secundaria, los síntomas se superponen a los del proceso causal.

DIAGNÓSTICO
El examen físico, la radiografía de tórax y el electrocardiograma evidencian la repercusión de la elevada presión pulmonar sobre el sistema cardiorrespiratorio

El ecocardiograma permite estimar los valores de presión sistólica, diastólica y media del tronco arterial o arteria, pulmonar, evaluar la afectación del ventrículo derecho y descartar causas secundarias.

El cateterismo cardíaco es útil para medir directamente la presión arterial pulmonar, así como para descartar otras causas secundarias.

TRATAMIENTO

La hipertensión pulmonar primaria es una enfermedad progresiva para la que no se dispone de tratamiento curativo. Se utilizan vasodilatadores que actúan sobre la circulación pulmonar y anticoagulantes. y se indica el trasplante pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha severa que no responde al tratamiento médico.

Derrame pleural

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Puede ser: trasudado (cuando se produce por aumento de la presión de los capilares de la pleura, por disminución de la presión oncótica plasmática) o exudado (cuando se produce por aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminución del aclaramiento linfático, existiendo afectación directa de la pleura).

Se denomina empiema al líquido pleural de aspecto purulento, debido al alto contenido de leucocitos. También se llama empiema al líquido pleural de aspecto no purulento, en el que se identifica (por función o cultivo) la presencia de algún germen.

CAUSAS
Las causas más frecuentes del trasudado son: insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y, más raramente, mixedema.

Los exudados aparecen generalmente en el contexto de infecciones pleuropulmonares, cáncer, tromboembolismo pulmonar, postoperatorios, pancreatitis, enfermedades del colágeno, etc.

SINTOMATOLOGÍA
Es común el dolor de tipo pleurítico, referido como un dolor torácico agudo, tipo puñalada que se exacerba con la inspiración (dolor en punta de costado), y si el derrame es importante, puede presentar disnea. Además, los derrames de etiología infecciosa cursan con fiebre.

DIAGNÓSTICO
La radiografía de tórax y la ecografía determinan la localización, magnitud y movilidad del derrame.

El análisis bioquímico, microbiológico, citológico y anatomopatológico de una muestra del líquido obtenido por punción (toracocentesis) permitirá la etiología infecciosa específica y la presencia de células cancerígenas.

En determinadas ocasiones será necesaria una biopsia pleural.

TRATAMIENTO
Los empiemas requieren drenaje pleural mediante tubo de drenaje. Si fracasa, por la tabicación del espacio pleural puede procederse a la instilación intrapleural de fibrinolíticos a través del tubo de drenaje para facilitar la salida del pus. Otro procedimiento es la decorticación, que implica una toracotomía (procedimiento quirúrgico para abrir el pecho con el propósito de acceder a los pulmones, esófago, traquea, aorta, corazón o diafragma) con evacuación completa del pus existente, así como de la coraza pleural.

La pleurodesis consiste en la aplicación de un material irritante (talco, tetraciclina o bleomicina) entre las dos capas de la pleura (parietal y visceral) con el objetivo de producir una reacción infamatoria que dé como resultado la unión de ambas capas y se utiliza en el tratamiento sintomático de derrame pleural de origen neoplásico.

Hiperventilación

Es una respiración rápida o profunda que puede ocurrir con ansiedad o pánico. También se denomina hiperrespiración y puede dejar a la persona con una sensación de falta de aliento.

Consideraciones

Cuando usted respira, inhala oxígeno y exhala dióxido de carbono. La excesiva respiración produce bajos niveles de dióxido de carbono en la sangre, lo cual causa muchos de los síntomas de la hiperventilación.

El hecho de sentir mucha ansiedad o tener un ataque de pánico son las razones usuales por las que usted se puede hiperventilar. Sin embargo, la respiración rápida puede ser un síntoma de una enfermedad, como:

Sangrado
Trastorno pulmonar o cardíaco
Infección

El médico o la enfermera determinará la causa de la hiperventilación. La respiración rápida se puede considerar una emergencia médica, a menos que usted haya experimentado esto antes y el médico le haya asegurado que se puede autotratar.

A menudo, el pánico y la hiperventilación se vuelven un círculo vicioso: el pánico conduce a que se presente respiración rápida y la respiración rápida puede hacer que usted sienta pánico.

Si usted experimenta hiperrespiración con frecuencia, puede tener el síndrome de hiperventilación que se desencadena por emociones de estrés, ansiedad, depresión o ira. La hiperventilación ocasional originada porpánico generalmente está relacionada con un miedo o fobia específica, como el miedo a las alturas, a morir o estar en espacios cerrados (claustrofobia).

Si se presenta el síndrome de hiperventilación, usted podría no estar consciente de que está respirando rápidamente. Sin embargo, puede ser consciente de tener muchos de los otros síntomas, como:

Eructos
Distensión abdominal
Dolor torácico
Confusión
Vértigo
Resequedad en la boca
Mareos
Espasmos musculares en las manos o en los pies
Entumecimiento y hormigueo en los brazos o alrededor de la boca
Palpitaciones
Dificultad respiratoria
Trastornos en el sueño
Debilidad

Causas

Ansiedad y nerviosismo
Sangrado
Cardiopatía como insuficiencia cardiaca congestiva o ataque cardiaco
Medicamentos (como en el caso de una sobredosis de ácido acetilsalicílico)
Infección como neumonía o sepsis
Cetoacidosis y afecciones médicas similares
Enfermedad pulmonar como el asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o embolia pulmonar
Ataque de pánico
Embarazo
Dolor intenso
Situaciones en las que hay una ventaja psicológica al tener una enfermedad dramática y repentina (por ejemplo, trastorno de somatización)
Uso de estimulantes
Estrés

Hay muchas condiciones médicas serias que pueden causar este tipo de respiración. Además de pánico y trastorno de ansiedad, el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio, y sobredosis de drogas pueden todos causar el problema. Las personas que entran en coma diabético, cetoacidosis experimentar, puede hiperventilar también. En ocasiones, las mujeres embarazadas respiran de esta manera debido a la creciente presión sobre los pulmones cuando el feto crece.

Dado que tantas condiciones – algunas de ellas muy arriesgado – puede dar lugar a una respiración, un primer caso de algo más de un minuto o dos siempre es una indicación de que alguna condición necesita ser diagnosticado. Para ciertas condiciones como neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio, o cetoacidosis, pueden surgir problemas graves si la condición se ignora.

Para otros, la hiperventilación es una ocurrencia común. Una vez que una persona ha sido diagnosticada con una de sus causas principales, pánico o trastorno de ansiedad, no es necesario acudir a un profesional de la salud cada vez

Mientras este tipo de respiración es causada por el trastorno de ansiedad o ataques de pánico, por lo general las personas pueden manejar los ataques de que en casa. El problema es que la hiperventilación puede crear más pánico, y el pánico se crea más hiperventilación. Es útil para las personas que tienen herramientas que pueden utilizar, generalmente aprendidas a través de la terapia, que puede permitir que se relajen su respiración.

Puede ayudar a que alguien presente que pueda asegurar a la persona que todo va a estar bien. Dado que el problema se da cuando la gente está sola, sin embargo, se debe trabajar en el desarrollo de un pequeño guión mental que se puede utilizar para tranquilizar a sí mismos – esto es temporal y la persona puede controlar.

Un error común acerca de la hiperventilación es que la respiración rápida que produce es la manera del cuerpo para conseguir más oxígeno. De hecho, lo opuesto es verdad. Este tipo de respiración sale del cuerpo con muy poco dióxido de carbono en comparación con la cantidad de oxígeno que tiene. Mientras que el cuerpo toma oxígeno (O) y dióxido de liberaciones de carbono (CO2), que necesita para mantener un cierto equilibrio O-CO2 en la sangre.

Ese equilibrio se rompe cuando una persona inhala de forma rápida y superficialmente.

Las personas pueden pasar por forzándose a respirar lenta y profundamente desde el diafragma, en lugar de continuar con las respiraciones cortas y poco profundas de los pulmones. Al respirar lentamente, se le retendrá más CO2 y restaurar la relación O-CO2 adecuada en la sangre.

También puede ayudar a la persona a respirar lentamente dentro y fuera de los labios fruncidos, lo que también ayudará a retener más dióxido de carbono. Respirar dentro de una bolsa de papel también puede ayudar, ya que el aire expulsado en la bolsa es principalmente dióxido de carbono, y la respiración que ya en los medios cada vez más CO2. Las personas deben utilizar este enfoque con precaución, sin embargo, porque haciéndolo durante mucho tiempo podría causar que se conservan demasiado CO2, causando el desequilibrio opuesto. Algunos profesionales médicos desaconsejan este enfoque como resultado.

Los que experimentan hiperventilación frecuentes puede encontrar ayuda en el trabajo con un profesional para aprender técnicas de relajación respiración salud mental. Estas técnicas también están disponibles en la cinta. Aprender la respiración del yoga también puede ayudar, al igual que el ejercicio regular para reducir el pánico. Los medicamentos para tratar el trastorno de ansiedad pueden ser de ayuda significativa cuando se combinan con terapia diseñada para reducir el pánico.

Hipoventilación alveolar primaria

Es un raro trastorno de causa desconocida en el cual una persona no toma suficientes respiraciones por minuto, pero los pulmones y las vías respiratorias son normales.

Causas

Normalmente, cuando los niveles de oxígeno en la sangre están bajos o los del dióxido de carbono están altos, hay una señal del cerebro para respirar de manera más profunda o más rápida. En las personas con hipoventilación alveolar primaria, este cambio en la respiración no sucede.

La causa de la hipoventilación alveolar primaria se desconoce. Algunos pacientes tienen un defecto genético específico.

La enfermedad afecta principalmente a hombres de 20 a 50 años de edad, aunque también se puede presentar en niños.

Síntomas

Los síntomas por lo general empeoran durante las horas de sueño y usualmente se presentan períodos deapnea (episodios de detención de la respiración). A menudo, los pacientes mismos no se quejan de tener dificultad para respirar durante el día.

Los síntomas abarcan:

Coloración azulada de la piel causada por la falta de oxígeno
Somnolencia diurna
Fatiga
Letargo
Dolor de cabeza matutino
Hinchazón de los tobillos
Despertarse con la sensación de no haber descansado
Despertar muchas veces durante la noche

Los pacientes con esta enfermedad son extremadamente sensibles a incluso pequeñas dosis de sedantes o narcóticos, las cuales pueden hacer que su respiración ya deteriorada empeore mucho más.

Pruebas y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico. Se harán exámenes para descartar otras causas. Por ejemplo, la distrofia muscular puede debilitar los músculos de las costillas y el enfisema daña el tejido pulmonar en sí. Un pequeño accidente cerebrovascular puede afectar el centro de la respiración en el cerebro.

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

Gasometría arterial
Radiografía de tórax
Hematocrito y exámenes de hemoglobina en la sangre
Pruebas de la función pulmonar
Mediciones de los niveles de oxígeno durante la noche (oximetría)
Bicarbonato en suero
Estudio del sueño (polisomnografía)

Tratamiento

Se pueden emplear medicamentos que estimulan el aparato respiratorio, pero no siempre funcionan. En algunos pacientes, puede resultar muy útil la asistencia respiratoria por medio de dispositivos mecánicos, especialmente durante la noche. Asimismo, la oxigenoterapia también puede servir para unos cuantos pacientes, pero puede empeorar los síntomas durante la noche en otros.

Expectativas (pronóstico)

La respuesta al tratamiento varía.

Posibles complicaciones

El bajo nivel de oxígeno en la sangre puede causar hipertensión arterial en los vasos sanguíneos del pulmón. Esto puede llevar a que se presente cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).

miércoles, 14 de agosto de 2013

MEDICOQUIRURGICALEY: Analizar las Alteraciones del Sistema Respiratorio , Aplicando el Proceso de Atención de Enfermería

Mecanismos de defensa pulmonar

ASMA BRONQUIAL

Aspectos del intercambio gaseoso

Asma extrínseca

Asma intrínseca

Bronquitis

El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el tabaquismo o consumo de cigarrillos

Signos y síntomas

Etiología

Patogenia

Tubos terminan en racimos de sacos de aire redondeados llamados alvéolos.

Perspectivas

¿Cuáles son las causas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

¿Quiénes corren el riesgo de sufrir enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

¿Cuáles son los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC?

¿Cómo se diagnostica la EPOC?

Pruebas de función pulmonar

Espirometría

El paciente respira profundo y luego sopla con fuerza por un tubo conectado al espirómetro. El espirómetro mide la cantidad de aire exhalado. También mide la velocidad con que se exhaló.

Otras pruebas

¿Cómo se trata la EPOC?

Cambios en el estilo de vida

Dejar de fumar y evitar los irritantes pulmonares

Otros cambios en el estilo de vida

Medicinas

Broncodilatadores

Glucocorticoides (esteroides) inhalables

Vacunas

Vacuna contra la gripe

Vacuna antineumocócica

Rehabilitación pulmonar

Oxigenoterapia

Cirugía

Bullectomía

Cirugía de reducción del volumen pulmonar

Trasplante de pulmón

Control de las complicaciones

¿Cómo se puede prevenir la EPOC?

Prevenir la EPOC antes de que comience

Prevenir complicaciones y retrasar la progresión de la EPOC

Neumonías

Cómo se produce

Diagnóstico

Neumotórax

La hipertensión pulmonar es una entidad definida por la elevación de la presión media de la arteria pulmonar mayor de 25mm/Hg durante el reposo o mayor de 30mm/Hg durante el ejercicio. Existe hipertensión pulmonar primaria e hipertensión pulmonar secundaria.

Derrame pleural

Consideraciones

Causas

Hipoventilación alveolar primaria

Causas

Síntomas

Pruebas y exámenes

Tratamiento

Expectativas (pronóstico)

Posibles complicaciones

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