martes, 27 de agosto de 2013

MEDICOQUIRURGICOLEY: UNIDAD V DETERMINAR LA IMPORTANCIA DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA PARA EL CUIDADO DE PACIENTES CON ALTERACIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO Y ANEXOS.



-Anatomía y Fisiología Digestiva  

Terminología Asociada

 Exámenes de rutina y Especiales

 Procedimientos Especiales. (,S.N.G, Soporte Nutricional: NPT, NPP, Definición, ventajas, Complicaciones, Cuidados)

  Farmacología Digestiva

  Describir Patologías del Sistema Digestivo aplicando el PAE: Gastritis Aguda y Crónica, Ulcera Péptica, Hemorragia Digestiva, Hemorroides, Hepatitis. Cirrosis Hepática  Señalar: Conceptos, Etiologías,  Tipos,, Signos y Síntomas, Tratamiento, Manifestaciones Clínicas, Diagnostico, Complicaciones y Cuidados


APARATO DIGESTIVO.
 
INTRODUCCIÓN.

El organismo humano tiene que alimentarse para poder llevar a cabo las funciones que le caracterizan.

    El sistema digestivo tiene como misión fundamental la manipulación de los alimentos, su degradación y descomposición en partículas cada vez más pequeñas hasta llevarlas al estado de moléculas básicas antes de pasar a la sangre.

A este proceso de descomposición de los alimentos en moléculas elementales se le conoce como digestión.
    El paso de las partículas desde el tubo digestivo a los capilares sanguíneos que llegan hasta el espesor de la pared del mismo se denomina absorción intestinal.

    Por tanto, el aparato digestivo cumple dos funciones principales:
  • La digestión de los alimentos ingeridos.
  • La absorción intestinal de los productos ya digeridos.
  •  
Ingestión, masticación y deglución
    La digestión se dice que empieza en la boca misma, ya que algunas enzimas salivales atacan a los principios inmediatos produciendo una hidrólisis parcial. El grado de digestión alcanzado es mínimo.

    La introducción de alimento en la boca pone en marcha el mecanismo de la masticación. La masticación se define como el conjunto de movimientos de la boca realizados para convertir los alimentos ingeridos en una masa o bolo apto para ser tragado, lo que se consigue gracias a los dientes: los incisivos cortan, los caninos desgarran, y los premolares y molares trituran y muelen los alimentos ingeridos.

    Los movimientos de la lengua favorecen que el alimento que está siendo masticado se mezcle con la saliva (insalivación) hasta formar un bolo apto para ser ingerido. Se producen diariamente 1.500 cm de saliva.

    La saliva tiene un pH entre 6,3-6,8 y está compuesta por: agua, moco, sodio, potasio, fosfato, bicarbonato, cloro, calcio, enzimas (amilasa o ptialina) y lisozima, entre otras sustancias.

Los movimientos de la boca facilitan la mezcla de estas sustancias con los alimentos. Esta saliva actúa:
  • Como lubricante de los alimentos gracias a la presencia de moco.
  • Iniciando la digestión (hidrólisis de los hidratos de carbono).
  • Como un importante bactericida gracias a la presencia de lisozima.
  • Como líquido disolvente que facilita la humidificación de los alimentos y la formación del bolo.

    Una vez formado el bolo alimentario se produce el paso del mismo a la faringe, y después al esófago, para luego llegar al estómago. A este fenómeno se le llama deglución.

    La deglución se realiza en dos etapas: La primera es de carácter voluntario y se produce porque la lengua impulsa el bolo alimentario hacia atrás. En este acto, la epiglotis cierra la nasofaringe. La segunda etapa es involuntaria y el bolo discurre hacia abajo por las contracciones peristálticas de la musculatura de la pared del esófago, ayudado por la acción de la gravedad.

    Al llegar el bolo al final del esófago se encuentra con el esfínter esofágico inferior (cardias), que se abre y permite el paso del mismo al estómago. Este esfínter impide que los alimentos que han pasado ya al estómago sean regurgitados hacia el esófago, gracias a su configuración funcional.

Digestión gastro-intestinal
    Proceso que se lleva a cabo en el estómago y a lo largo de todo el intestino delgado.
    El estómago realiza distintas funciones:
  • Almacenamiento del contenido gástrico hasta que se haga apto para ser evacuado al intestino delgado.
  • Mezcla del contenido gástrico.
  • Digestión del mismo.
  • Evacuación hacia el intestino delgado.
  •  
    Para llevar a cabo la digestión el estómago aumenta la secreción gástrica. La secreción gástrica media oscila entre 2,5 y 3 litros/día. Su pH es ácido, y está compuesta por: agua, sales, CIH, enzimas (pepsina), moco, factor intrínseco, y hormonas como la gastrina y somatostatina.

    El CIH es producido por las células parietales y actúa sobre las fibras musculares de la carne y el colágeno ablandándolos, así como mantiene el pH ácido en el estómago, ya que es necesario para que el pepsinógeno se transforme en enzima activa (pepsina)

    Además, estimula la secreción de secretina, que es una hormona que a su vez estimula la secreción pancreática y biliar. La secreción de CIH es estimulada por la histamina, la gastrina y la acetilcolina.

    La pepsina es producida por las células principales del estómago y se forma a partir del pesinógeno, cuando el pH es inferior a 5,6. Esta enzima hace la digestión de las proteínas y el colágeno.

    El Factor Intrínseco de Castle es producido por las células parietales del estómago, Es un protector de la vitamina B12.

    La gastrina es una hormona producida por las células G del estómago. Se estimula la producción de gastrina cuando la pared del estómago se distiende, al llenarse, por la presencia en el estómago de alimentos estimulantes como la carne y los aa.

Esta hormona es liberada no a la cavidad del estómago, sino que pasa a la sangre y, a través de ella, actúa sobre el estómago estimulando la secreción de CIH y pepsina. También estimula la secreción pancreática y biliar.

    La acción de enzimas, CIH, etc., en el estómago, realiza una digestión parcial del contenido gástrico, digestión que se debe principalmente a la acción de la pepsina sobre las proteínas (hidrólisis parcial) y de la ptialina salival, que sigue actuando sobre los azúcares (almidón).

Los movimientos peristálticos de mezcla y la digestión dan lugar a la formación de una especie de papilla semisólida que se evacua al duodeno, denominada quimo gástrico. Este vaciamiento no se realiza globalmente sino de forma gradual.

 Facilita la apertura del esfínter pilórico la presencia de gastrina en sangre. Cierra el esfínter, impidiendo la salida de quimo, la llegada de un quimo excesivamente ácido al duodeno.

    La absorción o paso a la sangre del contenido gástrico es mínima, dado que la mucosa gástrica no es permeable a la mayoría de sus componentes. Sin embargo, es altamente permeable al alcohol, que se absorbe en su mayoría a través de la mucosa gástrica.

Al intestino delgado son vertidas gran cantidad de secreciones que permiten completar el proceso de la digestión. En el duodeno se neutraliza la acidez del quimo gracias al bicarbonato procedente de la secreción pancreática, y se continúa la digestión del mismo.

    La secreción pancreática es rica en enzimas:
  • Lipolíticos: lipasa, fosfolipasa, carboxiesterhidrolasa, etc. Realizan la digestión de las grasas.
  • Proteolíticos: tripsina, quimotripsina, elastasa, proteasa, etc. Digieren las proteínas.
  • Glucolíticos: amilasa. Realiza la digestión de los glúcidos.
  • Nucleotídicos: ADNasa, ARNasa. Digieren los ácidos nucleicos.

    Algunas hormonas actúan estimulando la secreción pancreática. La secretina se sintetiza en forma de prohormona, y se transforma en hormona activa gracias a la presencia de CIH en el duodeno. La secretina estimula una secreción pancreática rica en agua y electrólitos y pobre en enzimas. También estimula la secreción de bilis (sales biliares).

    La colecistocinina (CCK) es una hormona que se secreta cuando llega al duodeno un quimo rico en proteínas y grasas. Ésta estimula una secreción pancreática rica en enzimas.

    La bilis es una secreción elaborada en el hígado y almacenada en las vesículas biliares en los periodos interdigestivos. Se producen diariamente del orden de 1.000 cc. De bilis, la cual se concentra en la vesícula perdiendo la casi totalidad del agua que contiene, gracias a la reabsorción de la misma, que se produce a través de la vesícula biliar.

    La bilis es rica en: sales biliares, iones, colesterol, bilirrubina y fosfolípidos, entre otros.

    La vesícula biliar libera la bilis por la acción de la secretina y colecistocinina.

    Entre las funciones de la bilis citaremos:
  • Las sales biliares actúan como emulsionante de las grasas en el intestino, facilitando que las enzimas lipolíticas realicen la digestión de las grasas. También forman micelas.

La sal biliar tiene un grupo hidrófilo, soluble en agua, y un grupo hidrófobo, soluble en grasa, que le permite unirse a la grasa por el grupo esterol hidrófobo, orientando el grupo carboxilo hidrófilo hacia el exterior, formando micelas que facilitan la digestión de la grasa a las enzimas.

  • La bilirrubina, que es insoluble en agua, procedente de la sangre llega al hígado, donde se conjuga con el ácido glucurónico haciéndose soluble en agua y eliminándose por la bilis. En el intestino es atacada por las bacterias que la convierten en estercobilina. La estercobilina da a las heces el color característico y se elimina en ellas.
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  • La digestión de los azúcares se realiza por hidrólisis, y convierte las moléculas de gran tamaño (polisacáridos) en monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa), que es como se absorben la mayoría.
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Absorción intestinal
    La absorción intestinal consiste en el paso de los nutrientes ya digeridos, en su estado elemental, a la sangre, atravesando la barrera intestinal.

    Para ello, durante la digestión, las enzimas atacan a las moléculas de mayor peso molecular desdoblándolas en otras de menor peso, hasta Ilevarlas al estado más elemental. Así, los azúcares son reducidos a monosacáridos, las proteínas a aa, y las grasas a ácidos grasos y glicerol, que son las formas en que se absorben el principio inmediato orgánico.

    Se absorbe el 85% de las sustancias digeridas.
    La absorción intestinal puede llevarse a cabo por diferentes mecanismos, según sean las sustancias de que se trate: difusión simple, difusión facilitada o transporte activo.

    La absorción intestinal de glucosa y galactosa se realiza por transporte activo. La fructosa se absorbe por difusión facilitada. Esta absorción ocurre fundamentalmente en el duodeno y yeyuno.

    La absorción de las proteínas también ocurre en el duodeno y yeyuno, principalmente. En la superficie de la mucosa, a nivel epitelial (enterocitos), existen enzimas como la enterocinasa, aminopeptidasa y glutamil-transferasa que acaban la digestión de aquellos péptidos que todavía no han sido convertidos en aa. Los aa básicos y ácidos se absorben por transporte activo.

    Las grasas se absorben sobre todo en la parte terminal del intestino delgado. Los monoglicéridos, los ácidos grasos y la glicerina pasan al enterocito, donde son resintetizados nuevamente a triglicéridos, y de aquí pasan a la circulación linfática.

    La absorción intestinal del agua se hace pasivamente. Se absorbe fundamentalmente en el duodeno y en el yeyuno. El sodio se absorbe también en el duodeno (30%) y en el yeyuno (60%). El potasio se absorbe sobre todo en el yeyuno.

    Las vitaminas liposolubles (K, E, D, A) se absorben unidas a la grasa en el íleon.

Eliminación fecal
    La mucosa del colon produce y secreta gran cantidad de moco para lubricar y proteger la mucosa de la masa fecal. El moco, además, da adherencia a las heces para que se forme masa.

    Las heces se forman a partir de los residuos no digeribles y no absorbidos en los tramos anteriores del intestino, con la finalidad de poder ser eliminadas al exterior.

    En el colon las heces pierden parte del agua y electrólitos que, aunque en pequeña proporción, todavía existen. El agua es absorbida por difusión. El sodio también es absorbido por difusión.

    La vitamina K y otras vitaminas del grupo B se producen en el intestino grueso por la acción de la flora bacteriana normal del colon.

    Se forman diariamente 150 gramos de residuo o masa fecal que es necesario eliminar. Las heces están compuestas por agua (70%), grasa (5%), fibras (celulosa), proteínas, sales biliares, restos de mucosa, estercobilina, etcétera.

    La defecación es el acto de eliminación de las heces al exterior. La frecuencia normal es distinta en los lactantes, niños o adultos. Mientras en un lactante la frecuencia es de 6 defecaciones/día, en un adulto puede considerarse normal entre 1-2 veces al día.

    La defecación se desencadena por el movimiento peristáltico del colon, que hace pasar la masa fecal al sigma y desencadena el deseo de defecar. El esfínter interno del ano se relaja involuntariamente desencadenando el deseo al ser ocupada la zona por heces.

    El esfínter externo permite controlar voluntariamente el acto de la defecación, debido a que está formado por fibras estriadas. Se dice que la defecación es educable y se acomoda a determinados momentos del día, según las costumbres de cada persona.

Aparato digestivo, es un tubo largo, con importantes glándulas asociadas, siendo su función la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo. 

Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud. En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química.

Luego, el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad, en condiciones normales, cuya mucosa segrega el potente jugo gástrico, en el estómago, el alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada quimo.

A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de unos cinco metros de largo, aunque muy replegado sobre sí mismo. En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los jugos del páncreas.

Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples. El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, de algo más de metro y medio de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.

En él se desarrollan una serie de fenómenos motores, secretores y de absorción, que tienen lugar desde el momento de la ingesta del alimento, hasta la eliminación final de los residuos no útiles para el organismo, para terminar con la defecación, para la cual existe el ano o esfínter anal.

DESARROLLO. 
En el estadio más primitivo de su desarrollo, el aparato digestivo suele dividirse en tres partes: el intestino proximal, el intestino medio y el intestino distal.
El intestino proximal da lugar al esófago, el estómago, la mitad proximal del duodeno, el hígado y el páncreas.

El intestino medio da lugar a la mitad distal del duodeno, el yeyuno, el íleon, el ciego, el apéndice y parte del colon. El endodermo del intestino distal da lugar al resto del colon y al recto hasta la línea ano-rectal.


En este estadio embrionario, el tubo digestivo está envuelto por el mesenterio. El mesenterio ventral degenera durante el desarrollo excepto en el intestino proximal. El mesenterio dorsal está formado por una doble capa de mesotelio que suspende al aparato digestivo. Una capa de mesotelio se alinea con la cavidad celómica (la futura cavidad peritoneal) formando el peritoneo parietal, que se alinea con la somatopleura y el peritoneo visceral, alineado con la esplachnopleura (pared del aparato digestivo compuesta de mucosa, submucosa y dos láminas de músculo).


El aparato digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión, es decir, la transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo.

 El proceso de la digestión es el mismo en todos los organismos monogástricos: transformar los glúcidos, lípidos y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre.

Descripción y funciones.
A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de unos cinco metros de largo, aunque muy replegado sobre sí mismo. En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los jugos del páncreas. Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples.

El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, de algo más de metro y medio de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.

Estructura del tubo digestivo.
El tubo digestivo, es un órgano llamado también conducto alimentario o tracto gastrointestinal presenta una sistematización prototípica, comienza en la boca y se extiende hasta el ano. Su longitud en el hombre es de 10 a 12 metros, siendo seis o siete veces la longitud total del cuerpo. En su trayecto a lo largo del tronco del cuerpo, discurre por delante de la columna vertebral. Comienza en la cara, desciende luego por el cuello, atraviesa las tres grandes cavidades del cuerpo: torácica, abdominal y pélvica.

En el cuello está en relación con el conducto respiratorio, en el tórax se sitúa en el mediastino posterior entre los dos pulmones y el corazón, y en el abdomen y pelvis se relaciona con los diferentes órganos del aparato genitourinario. El tubo digestivo procede embriológicamente del endodermo, al igual que el aparato respiratorio.

El tubo digestivo y las glándulas anexas (glándulas salivales, hígado y páncreas), forman el aparato digestivo. Histológicamente está formado por cuatro capas concéntricas que son de adentro hacia afuera:

Capa interna o mucosa (donde pueden encontrarse glándulas secretoras de moco y vasos linfáticos y algunos nódulos linfoides). Incluye una capa muscular interna compuesta de una capa circular interna y una longitudinal externa de músculo liso.

Capa submucosa compuesta de tejido conectivo denso irregular fibroelástico. La capa submucosa contiene el llamado plexo submucoso de Meissner, que es un componente del sistema nervioso entérico y controla la motilidad de la mucosa y en menor grado la de la submucosa, y las actividades secretorias de las glándulas
Capa muscular externa compuesta, por una capa circular interna y otra longitudinal externa de músculo liso (excepto en el esófago, donde hay músculo estriado).

Esta capa muscular tiene a su cargo los movimientos peristálticos que desplazan el contenido de la luz a lo largo del tubo digestivo. Entre sus dos capas se encuentra otro componente del sistema nervioso entérico, el plexo mientérico de Auerbach, que regula la actividad de esta capa. Capa serosa o adventicia. Se denomina según la región del tubo digestivo que reviste, como serosa si es intraperitoneal o adventicia si es retroperitoneal. La adventicia está conformada por un tejido conectivo laxo. La serosa aparece cuando el tubo digestivo ingresa al abdomen, y la adventicia pasa a ser reemplazada por el peritoneo.

Los plexos submucoso y mientérico constituyen el sistema nervioso entérico que se distribuye a lo largo de todo el tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. Por debajo del diafragma, existe una cuarta capa llamada serosa, formada por el peritoneo. El bolo alimenticio pasa a través del tubo digestivo y se desplaza así, con ayuda tanto de secreciones como de movimiento peristáltico que es la elongación o estiramiento de las fibras longitudinales y el movimiento para afuera y hacia adentro de las fibras circulares.

A través de éstos el bolo alimenticio puede llegar a la válvula cardial que conecta directamente con el estómago. Si el nivel de corte es favorable, se puede ver los mesos. El peritoneo puede presentar subserosa desarrollada, en especial en la zona del intestino grueso, donde aparecen los apéndices epiploicos. Según el sector del tubo digestivo, la capa muscular de la mucosa puede tener sólo músculo longitudinal o longitudinal y circular.

La mucosa puede presentar criptas y vellosidades, la submucosa puede presentar pliegues permanentes o pliegues funcionales. El pliegue funcional de la submucosa es posible de estirar, no así la válvula connivente. El grosor de la pared cambia según el lugar anatómico, al igual que la superficie, que puede ser lisa o no. El epitelio que puede presentarse es un plano pluriestratificado no cornificado o un prismático simple con microvellosidades. En las criptas de la mucosa desembocan glándulas. Éstas pueden ser de la mucosa o de la submucosa.

En tanto, una vellosidad es el solevantamiento permanente de la mucosa. Si el pliegue es acompañado por la submucosa, entonces el pliegue es de la submucosa. El pliegue de la mucosa y submucosa es llamado válvula connivente o pliegue de Kerckring. La válvula connivente puede mantener la presencia de vellosidades. La válvula connivente es perpendicular al tubo digestivo, y solo se presenta en el intestino delgado.

BOCA.

Probablemente, lo primero que se nos ocurre cuando pensamos en la boca es en comer o besar. Pero la boca hace mucho más que recibir alimentos o besar. La boca y los dientes forman tu sonrisa, que a menudo es lo primero que la gente nota cuando nos mira. Además, la boca es esencial para el habla: la lengua (que también nos permite saborear) nos permite formar las palabras con la ayuda de los labios y los dientes.

La lengua golpea los dientes para producir ciertos sonidos. El sonido z, por ejemplo, se produce cuando la lengua roza la hilera superior de dientes. Cuando una persona sesea, la lengua toca los dientes en lugar de apoyarse directamente detrás de ellos al pronunciar palabras con el sonido.

Sin los dientes, sólo podríamos alimentarnos con líquidos o alimentos blandos y pisados. Las sustancias más duras del cuerpo, los dientes, son necesarios para la masticación, el proceso por el cual desgarramos, cortamos y molemos los alimentos preparándolos para la deglución. La masticación permite la liberación de enzimas y lubricantes en la boca que promueven la digestión, o descomposición, de los alimentos. La boca, por lo tanto, inicia uno de los primeros pasos en el proceso digestivo. Continúa leyendo para descubrir de qué manera cada aspecto de la boca y los dientes juegan un papel en la vida cotidiana.

 El gusto es función de las papilas gustativas en la boca; su importancia depende de que permita seleccionar los alimentos y bebidas según los deseos de la persona y también según las necesidades nutritivas. El gusto actúa por contacto de sustancias químicas solubles con la lengua. El ser humano es capaz de percibir un abanico amplio de sabores como respuesta a la combinación de varios estímulos, entre ellos: textura, temperatura, olor y gusto.

El sentido del gusto depende de la estimulación de los llamados "botones gustativos", las cuales se sitúan preferentemente en la lengua, aunque algunas se encuentran en el paladar; su sensibilidad es variable.

Los nervios (principalmente faciales) conectados con las papilas gustativas transmiten impulsos al centro nervioso situado en el bulbo raquídeo (continuación de la médula allí donde empieza la columna vertebral); de aquí, los impulsos se transmiten a las caras superior e interna del lóbulo parietal, en íntima relación con el área del cerebro relacionada con el olfato.

A partir de los estudios psicológicos, se piensa en general que existen cuando menos cuatro sensaciones primarias: ácido, salado, dulce y amargo; pero sabemos que una persona puede percibir cientos o miles de sabores diferentes.

Se supone que se trata de combinaciones de las cuatro sensaciones primarias, de la misma manera que todos los colores del espectro son combinaciones de tres sensaciones coloreadas primarias. Sin embargo, podría existir otra clase o subclase de sensaciones primarias, menos evidentes.
Las casi 10.000 papilas gustativas que tiene el ser humano están distribuidas de forma desigual en la cara superior de la lengua, donde forman manchas sensibles a clases determinadas de compuestos químicos que inducen las sensaciones del gusto. Por lo general, las papilas sensibles a los sabores dulce y salado se concentran en la punta de la lengua, las sensibles al ácido ocupan los lados y las sensibles al amargo están en la parte posterior.

Los compuestos químicos de los alimentos se disuelven en la humedad de la boca y penetran en las papilas gustativas a través de los poros de la superficie de la lengua, donde entran en contacto con células sensoriales.

Cuando un receptor es estimulado por una de las sustancias disueltas, envía impulsos nerviosos al cerebro. La frecuencia con que se repiten los impulsos indica la intensidad del sabor; es probable que el tipo de sabor quede registrado por el tipo de células que hayan respondido al estímulo.


DIENTES

Los incisivos son los dientes cuadrados, con borde afilado en la parte delantera y central de la boca. Hay cuatro en la base y cuatro en la parte superior. A los lados de los incisivos están los caninos afilados y largos; hay dos arriba y dos abajo. Los caninos superiores suelen ser llamados colmillos. Por detrás de los caninos se encuentran los premolares o bicúspides. Hay dos grupos, o un total de cuatro premolares, en cada maxilar: uno detrás de cada canino en la parte inferior y uno detrás de cada canino en la parte superior.

Los molares, situados por detrás de los premolares, tienen puntas y estrías. Hay 12 molares en la boca de un adulto: dos juegos de cada primer, segundo y tercer molar en los maxilares superior e inferior. A los terceros molares se los llama muelas del juicio. Las muelas del juicio se llaman así porque, como son los últimos dientes en salir, aparecen cuando una persona se está volviendo adulta y, supuestamente, tiene más juicio o sentido común. En la actualidad, las muelas del juicio no cumplen una función importante, pero algunas personas creen que se desarrollaron hace miles de años, cuando la dieta humana consistía, fundamentalmente, de alimentos crudos que requerían más fuerza de masticación.

 Pero como las muelas del juicio pueden desplazar a los otros dientes, es posible que el dentista deba extraerlas. Esto sucede a menudo durante la adolescencia.


Glándulas salivales.
Las glándulas salivales secretan la saliva. Están en racimo y se componen de lóbulos cuyos conductos desembocan todos en un mismo tubo excretor. Las glándulas salivales son:

Las glándulas parótidas: situadas en el interior de las mejillas, debajo de las orejas. Derraman la saliva al nivel del maxilar superior, por el canal de Sténon. El producto de su secreción es alcalino; la saliva que producen sirve para facilitar la masticación.

La glándula submandibular: Se encuentran en posición inferior y delantera respecto de las anteriores; secretan un líquido formado de saliva y mucosidad que se vierte por el canal de Wharton a ambos lados de la lengua. La saliva submaxilar es alcalina y viscosa; sirve para la gustación.
Las glándulas sublinguales: están provistas de cierto número de canalillos, llamados canales de Rivinus, éstos vierten bajo la lengua una saliva espesa que interviene en la deglución de los alimentos.



LARINGE
Es una estructura Músculo cartilaginosa, situada en la parte posterior del cuello, a la altura de las vértebras cervicales 5º, 6º y 7º. Está en comunicación con la faringe y con la tráquea. Es el órgano de la fonación.

Está formada por tres cartílagos impares y medios, los cartílagos cricoides, tiroides y epiglótico, y por cuatro pares laterales, todos ellos articulados, revestidos de mucosa y movidos por músculos. Internamente presenta una hendidura anteroposterior, la glotis, limitada lateralmente por unas cintillas membranosas, las cuerdas vocales, dos a cada lado, superiores e inferiores.

Los músculos de la laringe movilizan a los cartílagos en el acto de la deglución, cerrando la abertura laríngea para evitar que penetre contenido alimentado en las vías respiratorias, y tensan las cuerdas vocales.

FARINGE
Ubicación: Situado en el cuello en las seis primeras vértebras cervicales.

Características:
Tuvo musculoso revestido de membrana mucosa La nariz y la boca con la tráquea y el esófago. Por la faringe pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte tanto del aparato digestivo como del aparato respiratorio. En el hombre mide unos trece centímetros, extendido desde la base externa del cráneo hasta la 6º o 7º vértebra cervical. Función:

La deglución es el paso del bolo alimenticio desde la boca hacia la faringe, a este acto se le denomina vulgarmente como comer y si se hace de forma compulsiva se puede presentar atragantamiento. La respiración: Por respiración generalmente se entiende al proceso fisiológico indispensable para la vida de organismos aeróbicos.

Descripción: Es un tubo musculoso, mide unos trece centímetros aproximadamente. Esta compuesta por: Nasofaringe, Bucofaringe, Laringofaringe
Función: La faringe interviene en importantes funciones como:
· La deglución.
· La respiración.
· La fonación.
· La audición.

La faringe es un tubo musculoso situado en el cuello y revestido de membrana mucosa; conecta la nariz y la boca con la tráquea y el esófago. Por la faringe pasan tanto el aire como los alimentos. En el hombre mide unos trece centímetros, ubicándose delante de la columna vertebral". La faringe está formada por tres partes:

Nasofaringe, faringe superior o rinofaringe: El techo de la faringe situado en la nasofaringe se llama cavum, donde se encuentran las amígdalas faríngeas o adenoides. La nasofaringe está limitada por delante por las coanas de las fosas nasales y por abajo por el velo del paladar. A ambos lados presenta el orificio que pone en contacto el oído medio con la pared lateral de la faringe a través de la Trompa de Eustaquio. Detrás de este orificio se encuentra un receso faríngeo llamado fosita de Rosenmüller.
En la pared posterior de la nasofaringe se aprecia el relieve del arco anterior del atlas o primera vértebra cervical.

Orofaringe, faringe media o bucofaringe:
Se denomina así porque por delante se abre la boca o cavidad bucal a través del istmo de las fauces. Por arriba está limitada por el velo del paladar y por abajo por la epiglotis. En la orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas o anginas, entre los pilares palatinos anteriores o glosopalatino y posterior faringopalatino.

Laringofaringe, hipofaringe o faringe inferior: Comprende las estructuras que rodean la laringe por debajo de la epiglotis, como los senos piriformes y el canal retrocricoideo, hasta el límite con el esófago. En medio de los senos piriformes o canales faringolaríngeos se encuentra la entrada de la laringe delimitada por los pliegues aritenoepiglóticos.

  
ESÓFAGO

El esófago es un conducto o músculomembranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias (porción donde el esófago se continúa con el estómago) hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del orificio esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual. (Es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio).

 El esófago alcanza a medir 25 cm y tiene una estructura formada por dos capas de músculos, que permiten la contracción y relajación en sentido descendente del esófago. Estas ondas reciben el nombre de movimientos peristálticos y son las que provocan el avance del alimento hacia el estómago.

"Este conducto muscular se sitúa entre el extremo inferior de la laringofaringe y el superior del estómago. Tiene una longitud que oscila entre los 23 y los 25 centímetros, siendo su principal función la de transportar el alimento hacia el estómago"

ESTÓMAGO

El estómago es un órgano en el que se acumula comida varía de forma según el estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de j. consta de varias partes que son: fundus, cuerpo, antro y píloro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra, curvatura mayor.

El cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre estómago y el intestino delgado, en un individuo mide aproximadamente 25cm del cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12cm.

Es el encargado de hacer la transformación química ya que los jugos gástricos transforman el bolo alimenticio que anteriormente había sido transformado mecánicamente (desde la boca). en su interior encontramos principalmente dos tipos de células, las parietales, las cuales secretan el ácido clorhídrico (hcl) y el factor intrínseco, una glucoproteina utilizada en la absorción de vitamina b12 en el intestino delgado; además contiene las células principales u oxínticas las cuales secretan pepsinógeno, precursor enzimático que se activa con el hcl formando 3 pepsinas cada uno.

La secreción de jugo gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso como el sistema endocrino, proceso en el que actúan: la gastrina, la colecistoquinina (cck), la secretina y el péptido inhibidor gástrico. "El estómago es un saco hueco y elástico con forma de J, siendo la parte más ancha del tubo digestivo. Su superficie externa es lisa, mientras que la interna presenta numerosos pliegues que favorecen la mezcla de los alimentos con los jugos digestivos.

En este lugar las sustancias alimenticias permanecen almacenadas durante un tiempo antes de pasar al intestino en un estado de digestión avanzado. En él se realiza también parte de la digestión química, gracias a la acción del jugo gástrico secretado por las glándulas que existen en sus paredes.

Se sitúa en la zona superior de la cavidad abdominal, ubicado en su mayor parte a la izquierda de la línea media. La gran cúpula del estómago, llamada fundus, descansa bajo la bóveda izquierda del diafragma". En el Estomago se realiza la digestión de:
ü Proteínas (principalmente pepsina).
ü Lípidos
ü No ocurre la digestión de Carbohidratos.
ü Otras funciones del estomago son la eliminación de la flora bacteriana que viene con los alimentos por acción del ácido clorhídrico.



DIAFRAGMA
Músculo que separa la cavidad torácica de la abdominal. Es característico de todos los mamíferos y aparece en algunas aves de forma rudimentaria. El diafragma está irrigado principalmente por tres arterias frénicas, de las cuales dos son inferiores y una superior.




EL INTESTINO DELGADO: se inicia en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula ileocecal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal y mide de 6 a 7 metros de longitud. El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25 - 30 cm de longitud; el intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite entre las dos porciones no es muy aparente.

El duodeno se une al yeyuno después de los 30cm a partir del píloro. El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable.

 El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes y de las proteínas. Al intestino delgado, principalmente al duodeno, se vierten una diversidad de secreciones, como la bilis y el jugo pancreático. En el intestino delgado, principalmente en el duodeno se realiza la digestión de proteínas, lípidos, ácidos nucleicos, y carbohidratos.


INTESTINO GRUESO.El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyunoíleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.

Tras el ciego, la del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una longitud de 15cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con una longitud media de 50cm, originándose una cuarta porción que es el colon descendente con 10cm de longitud. Por último se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo.

"Una vez que han sido absorbidos los nutrientes, las materias restantes pasan del intestino delgado al grueso, dispuesto en el abdomen en forma de U invertida, de mayor diámetro y paredes más gruesas que los segmentos anteriores. El intestino grueso desemboca en el colon. 

A poca distancia de la terminación del intestino se encuentra un área denominada ciego de cuyo extremo sobresale una porción del tamaño de un dedo meñique, llamada apéndice. Desde la unión de los dos segmentos del intestino, el colon ascendente, como su nombre lo indica, se extiende en dirección vertical por el lado derecho del abdomen hasta llegar a nivel del hígado.

En ese lugar cambia de dirección en ángulo recto y se denomina colon transverso, el que cruza la cavidad abdominal por debajo del hígado y estómago. Ya a la izquierda del abdomen, vuelve a doblarse en ángulo recto y a tomar dirección descendente (colon descendente) hasta llegar al recto.

El colon elimina productos digestivos de desecho, que el cuerpo excreta como heces por el recto y ano. Cuando la comida llega al colon, ya se han absorbido los nutrientes esenciales para las funciones del cuerpo".

Ubicación: Comprende tres regiones: el ciego, el colon y el recto. En la cavidad abdominal, a continuación del estómago y comprende el duodeno, el yeyuno y el íleon. Se inicia en el costado inferior derecho de nuestro cuerpo, hasta cerca de las costillas, cruza al costado izquierdo y luego baja hasta llegar al punto de salida (ano).

Características: Tiene una longitud de 1.5 m. aprox. Se divide en tres partes: el ciego (se une al i. delgado), el colon (se une al recto) y el recto (parte final). El ciego: es la primera parte y se une al intestino delgado por la válvula ílecocecal. El ciego lleva una prolongación lateral, el apéndice vermiforme.

El colon: Comprende una porción ascendente, una porción transversal y una porción descendente que termina en el recto y son distribuidos en: colon ascendente que mide 15 cm, colon transverso que mide en promedio 50 cm, colon descendente que mide 25 cm. y colon sigmoides 40 cm.
En promedio debe medir 150 o 180 cm, dependiendo de la contextura del individuo. Tiene un diámetro de 5 a 6 cm., en el lado derecho y de 4 a 4.5 cm., de diámetro en el izquierdo.

Función: El intestino grueso toma el alimento digerido (quimo) del intestino delgado y termina el proceso de absorción. Por el recto son expulsados los excrementos, La principal función del colon es convertir el quimo en heces para ser excretadas. El colon se encarga de absorber determinadas sustancias gracias a los movimientos peristálticos

Estas son; agua, sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, ácidos grasos de cadena corta, vitamina K y algunas vitaminas del grupo B procedentes del metabolismo de las bacterias cólicas.





APÉNDICE
En anatomía humana, elapéndice vermiforme(apéndice vermicular,apéndice cecal o simplemente apéndice) es un tubo sin salida conectado al ciego. Se desarrolla embriológicamente a partir del ciego. En los adultos, el apéndice mide por término medio unos 10 cm de largo, aunque puede variar entre los 2 y 20 cm. El diámetro del apéndice es normalmente menor de 7 u 8 mm.

Aunque la base del apéndice se suele encontrar en una localización constante, la localización de la punta del apéndice puede variar desde ser retrocecal hasta encontrarse en la pelvis o ser extraperitoneal. En la mayoría de la gente, el apéndice se encuentra en el cuadrante inferior derecho del abdomen. En personas con situs inversus, el apéndice puede encontrarse en la parte inferior izquierda.

El apéndice se encuentra normalmente en la parte derecha del cuerpo, conectado al ciego. Actualmente, la función del apéndice, si la tiene, es un asunto de controversia en el campo de la fisiología humana. Las hipotéticas funciones que podría realizar el apéndice van desde la linfática, exocrina o endocrina hasta la neuromuscular.

Sin embargo, la mayoría de los médicos y científicos sostienen que el apéndice carece de una función significativa, y que existe fundamentalmente como un órgano vestigial remanente de un ciego mayor para digerir celulosa, encontrado en nuestros ancestros herbívoros.



Sin embargo, algunos apuntan que la glándula pineal, de la que recientemente (alrededor de 1960) se descubrió que produce importantes sustancias químicas como la melatonina, también era considerada anteriormente un resto vestigial sin función.

Actualmente investigaciones recientes han demostrado que en los lactantes menores, funciona como válvula de escape para los gases, ya que su alimentación es plenamente láctea; esto denota la base tan amplia que posee el apéndice cecal, a esta edad, la cual se va obliterando cuando viene la ablactación, por ende el riesgo de obstrucción con fecalitos es muy bajo y el desarrollo de apendicitis aguda es de menor incidencia en menores de 10 años de edad.


RECTO Y ANO
El recto forma parte del intestino grueso y está situado a continuación del mismo. Su forma es cilíndrica, excepto en su parte inferior, llamadaampolla. La parte terminal del intestino o recto mide unos 15 centímetros de longitud y debe este nombre a su forma casi recta.

La salida del recto se llama ano. Posee una longitud de trece centímetros y está cerrada por un músculo que lo rodea, el esfínter anal. En su interior presenta dos especies de válvulas (válvulas de Houston), una de las cuales (válvula de Kohlrausch) es bastante visible en el lado derecho.

En su parte inferior hay una serie de repliegues curvilíneos, denominadas válvulas semilunares de Morgagni, separadas entre sí por las columnas del mismo nombre. Por debajo del recto está el canal anal, de unos cuatro centímetros de longitud, revestido de crestas verticales llamadas columnas anales.

En las paredes del canal anal hay dos fuertes hojas planas de músculos, llamados esfínteres internos y externo, que actúan como válvulas y que se relajan durante la defecación.




PÁNCREAS
Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, es de origen mixto, segrega hormonas a la sangre para controlar los azúcares y jugo pancreático que se vierte al intestino a través del conducto pancreático, e interviene y facilita la digestión, sus secreciones son de gran importancia en la digestión de los alimentos.

Anatomía del páncreas: El páncreas es un órgano alargado, cónico, localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen, detrás del estómago. El lado derecho del órgano (llamado cabeza del páncreas) es la parte más ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno (la primera porción del intestino delgado).

La parte cónica izquierda (llamada cuerpo del páncreas) se extiende ligeramente hacia arriba y su final (llamado cola) termina cerca del bazo.
El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:

· El tejido exocrino.
El tejido exocrino secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que atraviesa el páncreas en toda su longitud.

· El tejido endocrino.
El tejido endocrino, que está formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
Funciones del páncreas:
El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales:
Las enzimas secretadas por el tejido exocrino del páncreas ayudan a la degradación de carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas por el conducto pancreático hacia el conducto biliar en forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas.

El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del estómago en el duodeno. Las hormonas secretadas en el páncreas por el tejido endocrino son la insulina y el glucagón (que regulan el nivel de glucosa en la sangre) y la somatostatina (que previene la liberación de las otras dos hormonas).


HÍGADO
El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1500 gramos. Consta de dos lóbulos. Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Normalmente salen dos conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto único.

El conducto hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de los conductos císticos y el hepático se forma el colédoco, que desciende al duodeno, en la que desemboca junto con el conducto excretor del páncreas. La vesícula biliar es un reservorio musculo membranoso puesto en derivación sobre las vías biliares principales. Contiene unos 50-60 cm de bilis. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor es de unos 8 a 10 cm.

¿Qué es el hígado?
Es el órgano sólido más grande del organismo. Se divide en una sección derecha y otra izquierda, llamadas lóbulos. Se encuentra a la derecha del cuerpo, detrás de las costillas inferiores y debajo de los pulmones. Está ubicado a la derecha del estómago. Es el único órgano del cuerpo capaz de regenerarse o de volver a crecer. Cuando se extirpa una parte del hígado, el resto del órgano vuelve a crecer y recupera su tamaño original.

El hígado fabrica un líquido llamado bilis. La bilis ayuda a digerir los alimentos y a absorber los nutrientes que alimentan al cuerpo, tales como las vitaminas y los minerales. El hígado también almacena azúcar, hierro y vitaminas para que el cuerpo las use más adelante.

Función del hígado.
El hígado es un órgano muy complejo, con muchas funciones. Es necesario para conservar el buen estado de salud. Es imposible vivir si el hígado no funciona.


VESÍCULA BILIAR
La vesícula biliar es un órgano localizado por debajo del hígado, parcialmente oculta por éste, formando parte del aparato digestivo de todos los seres humanos y animales cuadrúpedos. Su nombre en latín es vesica fellea.

La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña, con forma de ovoide o pera, que tiene un tamaño aproximado de entre 5 a 7 cm de diámetro mayor. Se conecta con el intestino delgado (duodeno) por la vía biliar (el conducto cístico y luego por el colédoco). Su función es la acumulación de bilis, que libera al duodeno a través de los conductos arriba reseñados, entrando en el mismo a través de la papila y ampolla de Vater.

La función de la vesícula es almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado y que alcanza la vesícula a través de los conductos hepático y cístico, hasta ser requerida por el proceso de la digestión. La segregación de la bilis por la vesícula es estimulada por la ingesta de alimentos, sobre todo

Filtra sustancias químicas nocivas: El hígado actúa como un filtro para el cuerpo y purifica la sangre de sustancias químicas perjudiciales.
Produce albúmina: La albúmina es un tipo de proteína sanguínea. Ayuda a transportar algunos medicamentos y otras sustancias a través de la sangre. Es necesaria para el crecimiento y la cicatrización de los tejidos. Cuando los niveles de albúmina bajan, puede acumularse líquido en los tobillos, en los pulmones o en el abdomen.

Ayuda con la coagulación: El hígado fabrica una proteína que ayuda a que la sangre coagule normalmente. La coagulación se produce cuando la sangre cambia de estado líquido a sólido, como por ejemplo, cuando se forma una costra sobre un corte o herida. Cuando contiene carne o grasas, en este momento se contrae y expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno.

 La bilis es un líquido de color pardo verduzco que tiene la función de emulsionar las grasas, produciendo microesferas y facilitando así su digestión y absorción, además de favorecer los movimientos intestinales, evitando así la putrefacción. Las situaciones que retrasan u obstruyen el flujo de la bilis provocan enfermedades de la vesícula biliar. Las paredes de la vesícula consisten en túnicas serosas, musculares y mucosas. El revestimiento mucoso se dispone en pliegues semejantes en estructura y función a las del estómago.

La vesícula biliar es más conocida por los potenciales problemas que puede ocasionar ya que es el lugar de asiento de los cálculos de sales biliares (piedras) que obstruyen la vía biliar y generan patologías inflamatorias que en algunos casos poder eliminarse con medicamentos, y en muchos otros deben tratarse quirúrgicamente.

A la inflamación de la vesícula biliar se le llama colecistitis. Las vías biliares además de obstruirse, pueden ser asiento de tumores.

La hipersensibilidad de la vesícula cursa con un dolor muy característico, denominado punto cístico de Murphy. Al hacer presión con los dedos sobre el lado derecho del abdomen, a unos dos o tres centímetros debajo del reborde de las costillas y al mismo tiempo inspirar profundamente, llega la persona al punto en que justo después de comenzar a tomar aire, siente un dolor agudo en el momento en que la vesícula inflamada roza con la presión causada por los dedos, obligándole a que cese la inspiración bruscamente.

 Se conoce como signo de Murphy positivo, si tal reacción ocurre durante la inspección puede ser indicio de una colecistitis.


 BAZO
Consideraciones generales:
El bazo es un órgano abdominal, linfoide segundo órgano más grande del sistema reticulo-endotelial, es de color rojo vinoso, con forma de un gran grano de café, su dirección es oblicua, su eje mayor se inclina de arriba abajo, de atrás adelante y de adentro hacia afuera. Con una cisura medial en su cara interna, su dimensión es de aproximadamente 12 cm de largo, 7 de ancho y 4 de espesor, pesa de 200 grs.

Esta situado en la celda subfrénica izquierda (hipocondrio izquierdo). El diafragma lo envuelve posterior, superior y lateralmente, el fundus gástrico y el saco menor son mediales y anteriores al hilio esplénico, por arriba del riñón izquierdo, el ángulo izquierdo del colon y del ligamento frenocólico izquierdo.

A estos medios de fijación se añaden los vasos esplénicos y los pliegues peritoneales que unen al bazo con los órganos vecinos y a la pared. El bazo, por sus principales funciones se debería considerar un órgano del sistema circulatorio, pero por su gran capacidad de absorción de nutrientes por vía sanguínea, se le puede sumar a los aparatos anexos del aparato digestivo.

Su tamaño depende de la cantidad de sangre que contenga. El bazo, junto al hígado es uno de los órganos más lesionados en los traumatismos abdominales. El bazo es el órgano abdominal que exhibe la mayor frecuencia de lesiones traumáticas. Su distribución arterial es de tipo segmentario.

Hasta hace una década ocupó el primer lugar dentro de los traumas cerrados, actualmente en estudios recientes, ocupa el segundo lugar, después de las lesiones hepáticas.

Aunque la gran mayoría de las esplenectomías se realiza por trauma, cerrado o penetrante, del tórax o del abdomen, en el bazo se presentan lesiones iatrogénicas, que generalmente ocurren en el curso de operaciones sobre la porción superior del abdomen, especialmente gastrectomías.

Alrededor de 4-5% de los pacientes sometidos a gastrectomía por úlcera péptica requieren esplenectomía por lesión iatrogénica.

TERMINOLOGIA ASOCIADA

Motilidad: son los movimientos que experimenta la pared gastrointestinal (gracias a una capa de musculatura lisa) que permiten mezclar y hacer avanzar el contenido (alimento) a lo largo de todo el tubo digestivo.

Secreción: es la secreción de agua y sustancias por parte de las glándulas asociadas, tales como las glándulas salivales y gástricas, el páncreas exocrino y el hígado, y que desembocan en el tracto gastrointestinal.

Digestión: es el proceso en el cual los alimentos ingeridos se degradan a moléculas de menor tamaño para que puedan ser absorbidas por el aparato digestivo.

Absorción: : es el proceso en el cual las moléculas digeridas atraviesan el tracto digestivo hacia el torrente sanguíneo. Para realizar todas estas funciones, el sistema digestivo consta del tracto gastrointestinal y de ciertos órganos glandulares asociados cuyas secreciones actúan en él 

VÓMITO
Es la expulsión hacia el exterior, por la cavidad bucal, del contenido gástrico o gastroduodenal previo pasaje por el esófago y la faringe. El reflejo del vómito (antiperistaltismo) se produce por irritación mecánica de la mucosa, alimentos en mal estado o presencia de sustancias tóxicas en el tracto digestivo.

El vómito (emesis) se pone en marcha por la estimulación del “centro del vómito” ubicado en la médula oblonga
.

DISFAGIA: es el término técnico para describir el síntoma consistente en dificultad para la deglución.

ESTREÑIMIENTO: es una defecación infrecuente, con esfuerzo, generalmente de heces escasas y duras.

Glositis: inflamación de la lengua Hematemesis: es la expulsión de sangre por la boca procedente del aparato digestivo

HEPATOMEGALIA: agrandamiento del hígado.

 SIALORREA: producción excesiva de saliva

DIARREA «corriente o flujo»— es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas, puede estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito.

DISPEPSIA comprende todo trastorno de la secreción, motilidad gastrointestinal o sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo. Por lo general, se presenta cuando no hay una alimentación saludable.


PRUEBAS DE LABORATORIO Y EXAMENES ESPECIALES

BILIRRUBINA: la hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a una disminución en la captación y/o conjugación hepática, o a una disminución en su secreción biliar.

 Las alteraciones en la producción de la bilirrubina o en la captación o la conjugación provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada (libre); mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina conjugada y permiten que la bilirrubina pueda pasar a la orina (urobilinógeno).

FOSFATASAS ALCALINAS: son un grupo de isoenzimas que tienen en común la capacidad de hidrolizar los enlaces éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino, reacción por la cual se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico.
Su función biológica es desconocida.

 La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero (sangre) procede normalmente del hígado y del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta, aunque algunos tumores también pueden producirla )por ej.. Cáncer broncógeno).

TRANSAMINASAS O AMINOTRANSFERASAS.
Aspartato aminotransferasa (AST) o transaminasa glutámico oxalacética (TGO): se encuentra en el corazón, músculo esquelético, cerebro y riñón, además de el hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse a parte de las hepatopatías, en el infarto al miocardio, insuficiencia cardiáca, lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extrahepáticas.

 A pesar de esta cierta inespecificidad , si las elevaciones muy elevadas podráafirmarse con bastante seguridad que existe lesión hepatocelular. Los valores > 500 UI/L son muy sugestivos de hepatitis vírica  o tóxica aguda, aunque también pueden observarse en la insuficiencia cardiaca (hepatitis isquémica) e incluso en las obstrucciones del colédoco por cálculos. La magnitud de la elevación no guarda relación con la gravedad de la hepatopatía.


ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT) o transaminasa glutámico pirúvica (TGP): se localiza básicamente en las células del hígado, por lo que su especificidad para detectar hepatopatías, es mucho mayor, sin embargo, no ofrece otra ventaja significativa sobre la AST. 

Esta aumenta en menor medida que la ALT (cociente AST/ALT < 1) en la mayoría de las hepatopatías, salvo en las de etiología alcoholica en las que dicho cociente es con frecuencia > 2 (la razón de ésta diferencia es que la ALT  necesita más cantidad de 5’-fosfato de piridoxal como cofactor, cofactor que está disminuido en los alcohólicos, por lo cual limita las elevaciones de ALT).
 Aumentos patológicos de las aminotransferasas séricas ocurren en los siguientes casos:

1.- Infarto al miocardio, aún en los inaparentes clínica o electrocardiográficamente, a partir de las 6 primeras horas y por espacio de 4 a 6 días alcanzándose los valores máximos a las 36 hrs.

2.- Hepatitis aguda, la ALT o TGP suele elevarse muy por encima de la AST alcanzándose cifras de la 1ª de más de 1000 y aún 3000 U o superiores. Esto estaría en relación con una lesión superficial y difusa de los hepatocitos. Las aminotransferasas no solo se elevan en las hepatitis vírica sino también en las tóxicas o medicamentosas y en las isquemias hepáticas.

NOTA: las hepatitis crónicas presentan aumentos más discretos, pero mayores en las formas  agresivas, a menudo con AST o TGO > ALT o TGP.

La hepatitis alcohólica aguda hay mayor elevación de la AST o TGO que la ALT o TGP.

La cirrosis hepáticas da también ligeros aumentos, pero se aumentan tras hemorragias esofágicas.En la hepatitis es típica la relación TGP>TGO>LDH, mientras que normalmente en la cirrosis y obstrucción biliar la relación sería LDH>TGO>TGP.

PRUEBAS UTILES EN CASOS ESPECIALES.

PROTEÍNAS SÉRICAS; el hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas alfa y beta, albúmina y factores de coagulación (no así globulina gamma, cuya síntesis corre a cargo de los LB).

Los hepatocitos fabrican además proteínas específicas: la antitripsina (AAT), la ceruloplasmina y la trasferrina y la ferritina ( saturado de fierro y muy aumentada respectivamente en la hemocromatosis). Los niveles de estos y otras proteínas séricas aumentan en respuesta a las lesiones hepáticas (por ej.. inflamación) produciendo una reacción de fase aguda que determina que dichos niveles sean engañosamente normales o incluso elevados.

ALBÚMINA SÉRICA; constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (por ej.. bilirrubina no conjugada), y es el principal determinante de la presión osmótica del plasma.

Su concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación, o pérdidas, de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del volumen plasmático existente. Su vida media biológica es de unos 20 días, lo cual significa que sus nivels séricos tendrán escaso valor como marcador de la función hepa´tica en las hepatopatias agudas.

 La albuminemia (y la síntesis albúmina) disminuyen en las hepatopatías crónicas (cirrosis, ascitis) debido al aumento en el volumen de distribución. El alcoholismo y la mala nutrición también se asocian a una disminución de la síntesis  de albúmina.

 Una hipoalbuminemia, también puede obedecer a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino (enteropatias se pierde proteínas) o la piel (quemaduras).

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP); está determinado por las interacciones entre el fibrinógeno, la protrombina y los factores V,  VII y X que son sintetizados por el hígado. La vitamina K es necesaria para la síntesis de protrombina y la producción de los factores VII y X en sus formas activas. 

Los déficit de vitamina K pueden obedecer a una insificiente ingesta dietética o una malabsorción intestinal )al ser liposoluble, la vitamina K requiere la participación de las sales biliares para poder absorberse en el intestino, por lo que, en caso de colestasis, existirá un déficit).

En las prolongaciones de TP por avitaminosis K por malabsorción, la administración de dicha vitamina por vía parenteral (por ej.. 10 mg s.c.) produce una mejoría significativa en el TP en 24-48 hrs.

El TP tiene poca utilidad en el diagnostico de disfunciones hepatocelulares leves. Sin embargo, dada la corta vida media biológica de los factores de coagulación implicados (de varias horas a algunos días), el TP tiene un gran valor pronóstico en las hepatopatías agudas. Por ejemplo, el hallazgo de un TP de 5 seg.. por encima del valor basal es un cuadro de hepatitis vírica o tóxica es un indicador precoz de “insuficiencia hepática fulminante”.


Radiografía del tracto gastrointestinal superior

La radiografía es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar enfermedades. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más común para producir imágenes de determinadas partes del cuerpo.

La radiografía del tracto gastrointestinal superior es un examen de rayos X de la faringe, el esófago, el estómago y la primera parte del intestino delgado (duodeno). Las imágenes se producen a través de un sistema de rayos X denominado fluoroscopía, y un medio de contraste de ingesta oral: el bario.

La fluoroscopía permite ver los órganos internos en movimiento. Cuando el tracto gastrointestinal se cubre con bario, el técnico que realiza el estudio puede ver y evaluar la anatomía y función del esófago, el estómago y el duodeno.

Un examen de rayos X que evalúa sólo la faringe y el esófago se denomina estudio de ingestión de bario. Pero a veces, además del bario, algunos pacientes reciben cristales de bicarbonato de soda para mejorar las imágenes; este procedimiento se denomina GI superior con imágenes de doble contraste o contraste de aire
.

¿Qué puede detectar esta radiografía?

·         Ulceras
·         Tumores
·         Inflamación del esófago, el estómago y el duodeno
·         Hernias hiatales
·         Cicatrización
·         Obstrucciones
·         Anormalidades de la pared de los tejidos gastrointestinales.

También permite diagnosticar la causa de algunos síntomas:

·         Dificultad al tragar
·         Dolor torácico y abdominal
·         Reflujo
·         Vómitos sin causa
·         Indigestión severa
·         Sangre en heces

COLONOSCOPÍA

La colonoscopia es una prueba que permite a su médico observar el recubrimiento interno del intestino grueso. El médico utiliza un tubo delgado y flexible que se llama colonoscopio para observar el colon. Una colonoscopia ayuda a encontrar úlceras, pólipos de  colon, tumores y áreas de inflamación o sangrado.

Durante la colonoscopia se pueden recolectar muestras de tejido (biopsia) y también se pueden extraer los crecimientos anormales. La colonoscopia también sirve como prueba de detección para determinar la presencia de un cáncer o de crecimientos precancerosos (pólipos) en el colon o en el recto. 

ENDOSCOPÍA

Una endoscopia gastrointestinal superior (UGI, por sus siglas en inglés) es un procedimiento que permite a su médico observar el recubrimiento interno del esófago, del estómago y de la primera parte del intestino delgado (duodeno) a través de un instrumento de observación delgado y flexible que se llama endoscopio. 

ANÁLISIS DE SANGRE OCULTA EN MATERIA FECAL


Un análisis de sangre oculta en materia fecal (FOBT, por sus siglas en inglés) detecta sangre en las heces. Se lleva a cabo colocando una pequeña muestra de las heces en una tarjeta, en una almohadilla o en un paño para asear con tratamiento químico. Luego se coloca una solución química especial sobre la muestra. Si la tarjeta, la almohadilla o el paño se ponen azules, significa que hay sangre en la muestra de heces.

LAPAROSCOPÍA

Se utiliza para diagnosticar condiciones que producen síntomas en el abdomen o en la pelvis. Permite al médico ver los órganos por dentro  a través de un laparoscopio.

¿Cómo se realiza?

El laparoscopio es un tubo largo y flexible con una luz de alta densidad, que está conectado a una computadora y a un monitor de TV. El laparoscopio se inserta en el abdomen a través de un corte en la piel. 

¿Qué permite detectar?

La laparoscopía se indica en casos de:
·         Dolor abdominal: Ayuda a determinar las causas del dolor abdominal, que pueden obedecer a inflamación de los órganos, cicatrices internas, adherencias, hemorrágeas, acumulación de líquidos o cáncer.
·         Masa abdominal: Estudia o detecta una masa o tumor en el aparato digestivo. Además de examinar el tejido, el laparoscopio permite extraer una muestra (biopsia).
·         Embarazos ectópicos: Detecta cuando un embarazo crece fuera del útero.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

La ecografía abdominal es un examen basado en imágenes, que se indica para para examinar los órganos internos del abdomen: el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas y los riñones. El aparato emite ondas sonoras de alta frecuencia, que se reflejan en las estructuras corporales para crear una imagen. Una computadora recibe estas ondas reflejadas y las utiliza para construir esa imagen. A diferencia de una radiografía, con esta prueba no se presenta exposición a la radiación ionizante.

En qué casos se indica

·         Para determinar la causa de un dolor abdominal
·         Encontrar la causa de infecciones renales
·         Diagnosticar una hernia
·         Detectar  y monitorear tumores y cánceres
·         Diagnosticar o tratar una ascitis
·         Conocer la razón de la inflamación de un órgano abdominal
·         Evaluar el daño después de una lesión
·         Ubicar la existencia de cálculos en la vesícula o el riñón
·         Buscar la causa de exámenes de sangre anormales


·         Determinar la causa de una fiebre

PROCEDIMIENTOS ESPECIALES. (,S.N.G, SOPORTE NUTRICIONAL: NPT, NPP, DEFINICIÓN, VENTAJAS, COMPLICACIONES, CUIDADOS)


NUTRICIÓN ENTERAL

    La alimentación consiste en la administración de nutrientes por la vía oral. Existen casos en los cuales las personas no pueden ingerir ningún tipo de alimento por la cavidad bucal (pueden tener una afectación a nivel bucal o esofágico). Cuando pasa esto se recurre a la nutrición enteral, en ella se utilizan unos instrumentos (sonda, catéteres...) para hacer llegar el alimento al sistema gastrointestinal.

Se puede considerar a la nutrición enteral como el paso intermedio entre la nutrición oral tradicional y la nutrición parenteral.

    El conocimiento del estado nutricional, la patología del paciente, así como el tipo de fórmulas de que se dispone, son los parámetros que se utilizan para prescribir la nutrición enteral.

Estado nutricional
    Para valorar el estado nutricional de un paciente se utilizan los siguientes parámetros:
  • Antropometría.
  • Signos clínicos.
  • Determinantes bioquímicos.
  •  
Datos antropométricos
    Las mediciones que se utilizan aquí son: peso, talla, perímetro del brazo y pliegues cutáneos (tricipital, infraescapular y suprailíaco).

    El peso es la determinación antropométrica más corriente. Debe hacerse con peso controlado y calibrado periódicamente y realizarlo por personas adiestradas.
    La talla se determina en niños pequeños en posición de decúbito dorsal sobre mesa calibrada, o bien de pie para niños mayores y adultos.

    El perímetro braquial se determina con cinta métrica de material no extensible.
    Los pliegues cutáneos, en puntos específicos del cuerpo (tríceps, debajo de la escápula y encima de la cresta ilíaca), dan información sobre la cantidad de grasa subcutánea, y por tanto de las reservas calóricas.

Signos clínicos
    El examen clínico consiste en la búsqueda de ciertos signos que se consideran asociados a una nutrición inadecuada.

    Entre ellos figura la inspección de piel, ojos, cabello, mucosa bucal, hígado y tiroides.
    Hay que tener en cuenta la "falta de especificidad de estos signos clínicos, dado que otros factores no nutricionales pueden producir a veces las mismas manifestaciones. Otra dificultad es que no pueden valorarse cuantitativamente, dado que no se pueden medir.

Determinantes bioquímicos
    Se realizan determinaciones en sangre y orina. La gama de pruebas a realizar es muy amplia, y hay que seleccionar las que son adecuadas al tipo de estudios que se quieren realizar.

    Los indicadores indirectos permiten obtener información sobre los factores que determinan el estado nutricional o de los problemas asociados al mismo. Incluyen:
  • Estudios sobre la producción de alimentos y disponibilidad de los mismos en el mercado.
  • Estudio sobre los hábitos alimentarios.
  • Medidas sobre la ingestión de alimentos y nutrientes.
  • Medidas sobre las condiciones socioculturales y económicas de la población.
  •  
Patología del paciente
    Existen varios tipos de patologías que hacen necesaria la instauración de la nutrición enteral:
  • Aquellas patologías que, aunque permiten la alimentación por la vía oral, requieren de complementos nutritivos para la supervivencia de los pacientes. En este tipo de patologías entran:
  • Grandes quemados.
  • Anorexia y Bulimia.
  • Infecciones generalizadas.
  • Alteraciones del sistema nervioso central, etc.

    Son patologías que no presentan alteraciones anatómicas del tubo digestivo pero que, por su naturaleza (física, psíquica), van a condicionar las facultades de la persona haciendo necesario la nutrición enteral.

  • Aquellas patologías que no permiten la alimentación por la vía oral debido a causas físicas (tumores, malformaciones anatómicas, etc.) o a tratamientos cruentos (cirugía). En este grupo de patologías destacan:
a.  Cirugía de esófago.
b.  Cirugía maxilofacial.
c.   Varices esofágicas.
d.  Carcinoma bucal, etc.
e.   
Técnicas de administración de la nutrición enteral
    La nutrición enteral se puede administrar de tres formas diferentes:
  • Por vía oral.
  • A través de sonda nasogástrica.
  • A través de gastrostomía.

Administración por vía oral
Técnica de administración en el paciente encamado
  • Colóquele la servilleta debajo del mentón para evitar que manche el pijama y/o la ropa de la cama.
  • Siéntese a su lado, evite las prisas y transmítale la impresión de que le dedicará el tiempo necesario.
  • Si va a darle sopa u otros líquidos, asegúrese de que mantenga la temperatura adecuada. Coloque su mano debajo de la almohada y levante ligeramente la cabeza del enfermo.
  • Con la otra mano sostenga el vaso y deje que el paciente lo acerque a su boca para beber. Si no puede hacerlo, ayúdele.
  • Si está inmovilizado y no se puede incorporar aunque sea ligeramente, utilice pipote para dárselo.
  • Si el paciente se halla semi-inconsciente hay que tener mucho cuidado al darle los líquidos, por el riesgo de aspiración. Es mejor utilizar otra vía de alimentación, pero si se administra por boca hay que hacerlo muy despacio.
  • Si le va a dar alimentos sólidos, hágalo en pequeñas cantidades, tanto si los administra con cuchara como con tenedor. Pregúntele por qué orden quiere tomar los alimentos de la bandeja.
  • Si le pide agua entre cucharada y cucharada, séquele la boca y désela después de la forma ya indicada.
  • Anote el tipo de dieta que le dio y la cantidad que ha comido.
  • Vuelva a colocar al paciente en la posición inicial una vez que haya terminado.
  •  
Alimentación por sonda nasogástrica
    Se conoce también como alimentación forzada. Consiste en introducir alimentos en el estómago por sonda, haciendo pasar el tubo por las fosas nasales, orofaringe, faringe y esófago hasta llegar al estómago.

    Se utiliza esta forma de alimentar al enfermo en:
  • Pacientes mentales que se niegan a comer.
  • Parálisis faríngeas.
  • Pacientes inconscientes.
  • Intervenciones quirúrgicas de la orofaringe.
  •  
    La dieta a administrar es líquida y debe estar a la temperatura de 38-40° C.
Instrumental necesario
  • Jeringa Asepto.
  • Jeringa de émbolo.
  • Alimento preparado según fórmula indicada por el médico.
  • Un vaso de agua caliente.
  • Sonda gástrica.

Técnica

  • Lávese las manos con agua y jabón.
  • Eleve la parte superior de la cama del enfermo, si éste puede movilizarse, para colocarlo en la posición de Fowler.
  • Eleve la cabeza del paciente inconsciente si está permitido y coloque una toalla debajo de su mentón. Si no es posible debe colocarlo de lado (decúbito lateral) y forrar su espalda con una almohada.
  • Aspire (traccione el émbolo) con una jeringa para extraer el líquido del tubo de la sonda.
  • Conecte la jeringa Asepto a la sonda gástrica.
  • Vierta 30 cc aproximadamente de agua caliente en la jeringa Asepto, para limpiar la sonda.
  • Vierta el alimento en la jeringa Asepto, facilitando que el alimento líquido llegue al estómago por la acción de la gravedad, y regule la velocidad del flujo levantando o descendiendo la jeringa.
  • Cuide que no entre aire. Para ello debe evitar la falta de alimento en la jeringa.
  • Vierta alimento en la jeringa hasta administrar la cantidad indicada.
  • Cuando haya terminado limpie el tubo con unos 60 cc de agua y a continuación coloque una pinza sobre la sonda para quitar la jeringa, y luego tape la sonda para que no penetre aire.
  • Fije el cabo suelto de la sonda gástrica a la ropa del paciente para impedir que salga del estómago.
  • Haga la correspondiente higiene de la boca y nariz al enfermo, para evitar posibles irritaciones o formación de costras.
  • El paciente sentado deberá permanecer en esa posición aproximadamente 1 h después de alimentarlo por sonda. Se evitará así que vomite o tenga aspiraciones. Si está acostado hay que colocarlo en decúbito lateral.
  • Debe registrarse la cantidad de alimento y de agua que se le ha administrado.

Cuidados especiales en pacientes intubados
    Una vez colocada la sonda nasogástrica, es necesario dispensar al paciente una serie de cuidados que mantengan en buenas condiciones la vía abierta a la cavidad gástrica.
    Esta vía se usa con fines terapéuticos, diagnósticos y nutricionales.

    Entre los cuidados especiales que hay que dispensar al paciente figuran los siguientes:
  • Hay que evitar las maniobras violentas que puedan provocar hemorragias nasales.
  • Es necesario mantener la sonda fijada con esparadrapo antialérgico sin taponar los orificios nasales. Debe cambiarse periódicamente el punto de fijación de la sonda a la piel.
  • La sonda no debe quedar tirante para evitar posibles úlceras por presión del ala de la nariz
  • Al empezar a administrar la dieta en perfusión continua debe hacerse muy lentamente, a un ritmo de unos 30 ml/h y a una concentración del 50% sobre lo previsto para después.
  • Si en las primeras 12 horas el paciente no presenta complicaciones (diarrea, náuseas, etc.) se debe aumentar el ritmo de administración hasta alcanzar el deseado que permita realizar el aporte necesario en 24 horas.
  • La concentración debe aumentarse ya al 100% de lo previsto, teniendo presente que no debe hacerse simultáneamente con el aumento de ritmo de administración.
  • La dieta preparada, si no se administra en ese momento, debe guardarse en el refrigerador. En su etiqueta deben figurar los datos de filiación del paciente, composición, fecha y hora de preparación.
  • El equipo de infusión debe cambiarse cada 24 horas.
  • Hay que estar atentos en el servicio de Enfermería a la aparición de posibles signos de intolerancia a la dieta que se está administrando.
  • Vigilar constantes vitales, ritmo de evacuaciones (diuresis, heces), grado de hidratación, etc.
  • Aunque el paciente no utilice la vía oral para su alimentación, debe mantenerse la higiene adecuada de la misma.

Alimentación a través de gastrostomía
Gastrostomía
    Se define gastrostomía como el procedimiento a través del cual se abre, mediante intervención quirúrgica o endoscopia percutánea, una comunicación entre el estómago y el exterior a través de un tubo denominado tubo o catéter de gastrostomía.

    Las gastrostomías se utilizan para alimentar a la persona incapaz de deglutir en un amplio periodo de tiempo.
    Una vez colocado el tubo, este se fija a un aspirador, o bien a una bomba de infusión continua para ir administrando la alimentación.

    El alimento ha de ser líquido (papilla), debe calentarse a temperatura ambiente y si es muy espeso se diluye con agua.

Técnica de alimentación por gastrostomía
    Para alimentar a un paciente que tiene insertado un tubo de gastrostomía se siguen los siguientes pasos:
  • Calentar el alimento a temperatura ambiente.
  • Diluir el alimento triturado hasta que esté líquido.
  • Colocar al paciente en posición de Fowler para evitar regurgitaciones.
  • Despinzar el catéter de gastrostomía y aspirar el contenido gástrico.
  • Utilizar una jeringa de alimentación.
  • Introducir agua antes de la toma para limpiar el tubo (50 mi).
  • Introducir el alimento lentamente (10-15 minutos).
  • Volver a limpiar el tubo con agua cuando se ha acabado el alimento.
  • Pinzar de nuevo el tubo de gastrostomía.
  • Anotar el procedimiento.
  •  
Precauciones
    Con el fin de prevenir posibles complicaciones de las gastrostomías, como consecuencia de la salida de contenido gástrico del tubo, es necesario tener presentes algunas precauciones:
  • En la limpieza e higiene de la piel, alrededor del tubo, deben evitarse compuestos químicos que contengan alcohol o benzoína, ya que irritan y afectan a la piel cuando se hace un uso reiterativo.
  • En la limpieza y secado de la piel circundante debe evitarse el frotado, ya que agrava la irritación.
  • El secado de la misma debe ser cuidadoso y estricto.
  • La piel se debe inspeccionar diariamente en busca de signos de inflamación, infección, etc.
  • Si existe irritación de la piel por extravasación de contenido gástrico se pueden utilizar cremas protectoras.

NUTRICIÓN PARENTERAL

    La nutrición parenteral es una técnica de administración de fórmulas dietéticas por vía intravenosa con el fin de mantener la síntesis de proteínas.
    Se suele emplear en los casos en los que existan graves problemas gastrointestinales, quemados, efectos secundarios de la radioterapia, etc.

    Esta técnica no es exclusiva de hospitales, sino que, a nivel domiciliario, se está utilizando con bastantes buenos resultados. El paciente aprende a llevar una vida relativamente normal, administrándose la perfusión de alimentación durante la noche, y durante el día realiza sus tareas diarias (colegio, trabajo, etc.).

    Entre las complicaciones de la nutrición parenteral destacan:
  • Flebitis.
  • Neumotórax.
  • Infección de la entrada del catéter.
  • Exceso de nitrógeno, hiperglucemia, etc., debido en muchas ocasiones a una mala preparación o un mal empleo de las fórmulas de nutrición.
  • Embolia gaseosa, etc.
    Llevando un buen control del catéter y de la alimentación las complicaciones son raras.

Indicaciones
    Está indicada la nutrición parenteral total en los siguientes casos:
  • Paciente que vomita durante largo periodo de tiempo.
  • Paciente con diarreas crónicas severas.
  • Paciente con intolerancia a la alimentación por sonda.

    Es necesario señalar que algunos pacientes, en el curso de su enfermedad, pueden precisar en algún momento del brote de la alimentación parenteral total, tal como ocurre en:
  • Carcinoma gástrico.
  • Carcinoma esofágico.
  • Obstrucción intestinal.
  • Colitis ulcerosa.
  • Enfermedad de Crohn.
  • Pancreatitis.
  • Peritonitis.
  • Quemaduras.
  • Anorexia nerviosa. Etc.
    La técnica se utiliza sobre todo para suministrar nutrientes a aquellos pacientes que no pueden ser alimentados por vía digestiva y presentan patología relacionada con la:
  • Cirugía digestiva.
  • Grandes quemados.
  • Estado de coma.

Preparación
    Las soluciones adecuadas para la nutrición parenteral necesitan de una manipulación y conservación de máxima asepsia, por lo que su preparación siempre debe hacerse bajo flujo laminar.

Según el tipo de paciente, el médico prescribirá la composición de la solución de nutrición que éste necesita y, una vez preparada, deberá conservarse en el frigorífico hasta que se vaya a utilizar.

    Es muy importante que estas soluciones se calienten hasta alcanzar la temperatura ambiental poco antes de administrarlas al paciente, y como norma, para prevenir que no se contagien, se deben administrar en un tiempo máximo de dos días. Si no fuera así ya no se utilizarán.

Tipos de soluciones
    Las fórmulas básicas de nutrición parenteral podríamos agruparlas en cuatro grandes grupos:
1. Fórmula estándar
Proporciona:
  • 8 g de N.
  • 850 calorías de hidratos de carbono.
  • Dextrosa: 50%-500 ml.
  • Aminoácidos: 10%-500 ml.
  • 1.050 calorías totales.
2. Fórmula baja en hidratos de carbono
Proporciona:
  • 8 gr de N.
  • 510 calorías de hidratos de carbono.
  • Dextrosa: 30%-500 mi.
  • Aminoácidos: 10%-500 mi.
  • 750 calorías totales.
3. Fórmula para la Insuficiencia Hepática
Proporciona:
  • 6 gr de N.
  • 850 calorías de hidratos de carbono.
  • Dextrosa: 50%-500 ml.
  • Aminoácidos: 8%-500 ml.
  • 1.010 calorías totales.
4. Fórmula periférica
Proporciona:
  • 6 gr de N.
  • 170 calorías de hidratos de carbono.
  • Dextrosa: 10%-500 ml.
  • Aminoácidos: 7%-500 ml.
  • 310 calorías totales.

Instrumental necesario en nutrición parenteral
    Para preparar la solución se precisan, además de las soluciones de nutrientes, los siguientes materiales:
  • Bolsa de plástico estéril con capacidad de 5 l.
  • Sistema de trasvase de soluciones de los frascos a la bolsa.
  • Equipo para infusión intravenosa.
  • Solución alcohólica yodada al 2%.
  • Bata estéril.
  • Guantes estériles.
  • Mascarilla estéril.
  • Gasas estériles.
  • Jeringas y agujas estériles.
  •  
Técnica de nutrición parenteral
    Las condiciones para la preparación de la mezcla deben ser de máxima asepsia. Hay que lavarse las manos con agua y antiséptico, secarse y ponerse bata, mascarilla y guantes.

    En la medida de lo posible las mezclas deberían realizarse bajo campana de flujo laminar. En todos los casos, la mesa de trabajo debe cubrirse con un paño estéril sobre el que se coloca el material estéril que se va a necesitar en la preparación (bolsa de plástico, sistema de trasvase de soluciones, jeringas y agujas, etc.).

    Al desprecintar los frascos hay que limpiar los tapones de goma con gasa estéril, impregnada en solución alcohólica yodada al 2%.

    Una vez introducida toda la mezcla en la bolsa hay que colocarla en posición vertical y con una aguja y jeringa extraer la burbuja de aire que queda en la parte superior.

    Luego se le conecta el equipo de infusión. La alimentación parenteral se hace con bomba de infusión continua. Esto permite mantener un flujo constante durante todo el tiempo que dura la administración (las 24 horas).

    Hay que proteger el contenido de la bolsa de la exposición a la luz.

    Hay que cubrir la etiqueta de la bolsa con los datos de identificación del paciente y la composición de su contenido.

    La mezcla preparada debe utilizarse en las 24 horas siguientes a su preparación. Si se sobrepasa ese tiempo debe ser desechada.

    Una vez iniciada la administración parenteral hay que realizar controles periódicos de la misma, según la pauta que esté establecida en el servicio.

    La administración de medicamentos no debe realizarse usando el catéter de administración de nutrientes.

El cuidado de las vías
    El cuidado de las vías de nutrición parenteral es imprescindible para evitar la aparición de infecciones, controlar las posibles obstrucciones e intentar que la vía permanezca instaurada el mayor tiempo posible.
    Los recursos materiales necesarios para el mantenimiento y cuidado de estas vías son:
  • Soluciones antisépticas (povidona yodada).
  • Guantes desechables y estériles.
  • Gasas estériles.
  • Esparadrapo.
  • Batea.
  •  
Procedimiento
  • Vigilar 2 veces al día la temperatura y pulso del paciente sometido a nutrición parenteral.
  • Observar la posible aparición de flebitis, zonas enrojecidas o una posible extravasación; si aparecieran algunas de estas complicaciones se cambia la vía.
  • Observar el punto de punción: color, dolor o rubor.
  • Si existe fiebre y no se conoce su causa se destapará el vendaje y se inspeccionará detenidamente.
  • Para realizar el cambio del apósito nos colocaremos unos guantes estériles. Después de retirar el apósito sucio, procederemos a desinfectar la zona con gasas estériles y povidona yodada, teniendo precaución de que no se salga la vía.
  • Posteriormente colocaremos un apósito limpio y lo sujetaremos a la piel mediante esparadrapo.
  • Registrar el procedimiento en el libro de Enfermería.
  •  
SONDAJE NASOGÁSTRICO
    El sondaje nasogástrico consiste en la introducción de un catéter (sonda nasogástrica) a través de uno de los orificios nasales hasta el estómago.

Material
  • Sonda nasogástrica de doble vía (Salem).
  • Lubricante anestésico hidrosoluble.
  • Jeringa de cono ancho.
  • Fonendoscopio.
  • Guantes desechables.
  • Gasas estériles y esparadrapo.



Procedimiento
  • Explicar al paciente la técnica que se va a realizar pidiéndole su colaboración.
  • Hacer una medición superficial del trayecto previsto (recorrido desde la nariz, parte posterior de la oreja y epigastrio).
  • Situar al paciente en decúbito supino, incorporado a 45° y la cabeza ligeramente inclinada hacia delante.
  • Lavarse las manos y ponerse los guantes, aplicando el lubricante a los 30 cm distales de la sonda.
  • Introducir la sonda por uno de los orificios nasales, progresando lentamente la sonda hasta la hipofaringe. Llegado este momento se le pedirá que trague saliva y aprovechando estos momentos de deglución avanzaremos la sonda.
  • Una vez alcanzado el punto previsto en la medición inicial, puede empezar a salir contenido gástrico por la sonda; si esto no sucede, se aspirará con la jeringa, si se extrae contenido gástrico se confirmará su situación.
  • Si de estos modos no obtenemos contenido gástrico, introduciremos 20 cm de aire con la jeringa, al mismo tiempo que auscultamos el epigastrio y intentando oír un ruido de turbulencia inequívoco de la presencia de aire en la cavidad. Finalmente se confirmará de forma definitiva su posición con una Rx de tórax.
  • Fijar la sonda con esparadrapo a la zona malar.
  • La sonda puede:
    • Conectarse al equipo de nutrición enteral.
    • Conectarse a vacío intermitente. No sobrepasar la presión negativa de 30 cc de Hg.
    • Conectada a una bolsa colectora por debajo del nivel del estómago para facilitar la salida de contenido gástrico por vacío ligero.
  • Anotar el procedimiento en la Historia Clínica, así como las incidencias.

ANÁLISIS DEL CONTENIDO GÁSTRICO

    Esta técnica consiste en la extracción de contenido gástrico por medio de una sonda nasogástrica, para luego analizarlo en el laboratorio.
    Con esta técnica se puede investigar:
  • Presencia o ausencia de ácido clorhídrico.
  • La presencia de posibles tumores.
  • La existencia de sangre o medicamentos en estómago, etc.

BIOPSIA HEPÁTICA
    Esta técnica consiste en la extracción de una muestra del hígado para su posterior análisis.

Material
  • Material para la preparación de campo estéril según protocolo.
  • Anestésico local sin adrenalina al 2%.
  • Jeringas de 10 cc, agujas intramusculares V subcutáneas.
  • Frasco específico para muestras (normalmente con formalina). ...
  • Agujas de Silverman.
  • Apósitos estériles.

Procedimiento
  • Explicar la técnica al paciente.
  • Tomar las constantes habituales antes de proceder a la técnica.
  • Colocar al paciente en posición de decúbito supino.
  • Proceder a establecer el campo estéril.
  • Colaborar con el médico en el transcurso de la técnica, vigilando al paciente durante todo el procedimiento, V, posteriormente, durante las dos siguientes horas, controlando si se produce algún sangrado.
  • Cubrir el punto de punción con un apósito estéril.
  • Rotulación y envío a laboratorio de las muestras. Registro de la técnica en la Historia Clínica así como las incidencias.

ENEMA DE LIMPIEZA

    Un enema se puede definir como la introducción por el ano de un líquido destinado al intestino grueso.
    Este líquido se introduce en volumen variable según los casos y la edad (niños pequeños o adultos) y se hace con finalidades diversas.

    Tipos de enemas
  • Limpieza intestinal: enema de limpieza.
  • Para la expulsión de gases: enema carminativo.
  • Para administrar medicamentos sedantes o estimulantes: enema medicamentoso.
  • Para lubricar y proteger la mucosa: enema moliente.
  • Para matar o inactivar microorganismos: enema antiséptico.
  • Para examen radiológico: enema baritado.
  • Para alimentar al organismo: enema alimentario (raro).
  • Para incorporar gran cantidad de líquido en el recto: enema gota a gota de Murphy o proctoclisis.
  •  
    Los enemas no son inocuos y deben administrarse bajo prescripción facultativa. El volumen de líquido a inyectar varia de 500 ml a 1500 ml, a veces mas.

Procedimiento para la aplicación de un enema de limpieza
    Se introduce líquido en el recto para estimular el peristaltismo y favorecer la evacuación de heces.
    Está indicado:
  • Para hacer radiología de intestino (limpiar el intestino grueso).
  • Previo a la cirugía abdominal.
  • Con estreñimiento que no cede a otro tipo de tratamiento.
    Está contraindicado en:
  • Apendicitis y peritonitis.
  • Obstrucción intestinal.
  • Hule para proteger la cama.
  • Cuña.
  • Papel higiénico.
  •  
Técnica
    Hacerlo en habitación aislada, nunca en habitaciones que el enfermo comparta con otras personas; debe preservarse la intimidad del paciente.

  • Proteger la cama con el hule quitando la ropa superior.
  • Poner al paciente en decúbito lateral (izquierdo) y flexionarle la pierna derecha.
  • Lubricar y purgar la sonda antes de introducirla por el ano. Introducir 15 cm, aproximadamente.
  • Elevar el depósito 50 cm por encima del nivel de la cama y pedir al paciente que se fije en su respiración.
  • El líquido pasa al recto y la espita se cierra pudiendo retirar la cánula.
  • El paciente debe tratar de retener el líquido dentro al menos 10 minutos.
  • Cuando realice la evacuación, observar las heces y tomar notas.

    Todos los enemas se realizan de la misma manera. Sólo cambia el tipo de líquido y volumen del mismo a introducir, según la finalidad que se persigue


FARMACOLOGIA ASOCIADA


Se usan en el tratamiento de enfermedad ulcerosa. En el estómago existen células secretoras de moco que protege las paredes gástricas del ácido también secretado en él. En la úlcera antes de usar fármacos se recomienda un tratamiento dietético: eliminar alimentos picantes, comidas pesadas,... que favorecen secreción de HCl.

NEUTRALIZANTES: neutralizan el ácido del estómago, son de carácter alcalino. Pueden ser sistémicos (se absorben en el tubo digestivo) o no sistémicos (no se absorben).


-- Sistémicos:
- bicarbonato sódico: que en cantidades muy altas puede dar alcalosis del pH sanguíneo una vez que se absorbe, se elimina por la orina, puede dar alcalosis urinaria y litiasis.


-- No sistémicos:
- hidróxido de magnesio: tiene gran capacidad osmótica, retiene mucha agua y puede dar diarreas.
- hidróxido de aluminio: puede dar estreñimiento.
Se suelen asociar ambos para contrarrestar sus efectos.


PROTECTORES DE LA MUCOSA:

- Sulcralfato:
no se absorbe, forma una película sobre la superficie del estómago que protege las posibles erosiones de la pared, previene úlceras y favorece su cicatrización.

- Carbenoxolona: principio activo del regalíz. Estimula la secreción de moco en la pared del estómago, el moco es más espeso y se adhiere mejor a la pared protegiéndola. Se absorbe en tubo digestivo y puede dar retención de líquido y edema. Está contraindicado en hipertensos. En odontología se usa para tratamiento de aftas en forma de gel.


INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN:

- Antihistamínicos H2: estimulan la secreción de HCl en pared gástrica. Los antihistamínicos H2 inhiben esta secreción. Se usan la cimetidina (menos frecuente, produce alteraciones hormonales) y ranitidina y famotidina (más recientes). La acción es la misma pero cada fármaco es más potente que el anterior. No suelen dar muchos efectos indeseables y están indicados en úlcera gástrica o duodenal, esofagitis... pero no en gastritis que ceden por sí mismas. Pueden dar diarreas o estreñimientos, mareos.


- INHIBIDORES DE LA BOMBA DE HIDROGENIONES:


Omeprazol. La célula fabrica KCl que en la luz del estómago se separa en Cl y K. La bomba de H intercambia K con H, en la luz del estómago. Este H es el que forma HCl. El omeprazol inhibe la bomba de H, inhibiendo la secreción de HCl.

 Los efectos indeseables: jaquecas, diarrea, exantemas cutáneos. Actualmente se asocia el omeprazol con amoxicilina porque en patogenia de úlcera de estómago existe una bacteria: Helicobacter Pylori.

FARMACOS ANTIESPASMODICOS: Se usan en el tratamiento del dolor cólico (típico de una úlcera hueca obstruida producido por un aumento del peristaltismo para vencer la obstrucción). A veces por irritación de la pared aumenta el peristaltismo dando un cuadro parecido.

-- Anticolinérgicos:
- butilbromuro de hioscina y atropina. Disminuyen el peristaltismo.


-- Opiáceos:
- papaverina: es un alcaloide de la dormidera. Elentece el tránsito intestinal y disminuye el dolor. Pueden dar estreñimiento.


-- Analgésicos:
- metamizol: tiene acción espasmódica.

FARMACOS ANTIEMETICOS: La mayoría son neurolépticos y se usan en el tratamiento del vómito. Bloquean los receptores dopaminérgicos en el centro del vómito en el bulbo raquídeo. Los más usados son los que tienen menos acciones centrales: sedación, apatía.

La Metoclopramida y el Clebopride se dan por vía oral o vía parenteral. Efectos indeseables: sedación, somnolencia y a altas dosis disquinesia. Además de la acción antiemética tienen una acción reguladora de la motilidad intestinal y están mejor coordinados los distintos segmentos del tubo digestivo.

Esta acción se llama procinética o eucinética. Indicaciones: reflujo gastroesofágico, colon irritable (fases de estreñimiento y diarreas, dolores cólicos), meteorismo (gases por dieta desequilibrada y alteraciones cinéticas, la acumulación de gases distiende la viscera y produce dolor).

Además de los neurolépticos se usan otras sustancias como antieméticos.


 Casi el 100% de enfermedades con tratamiento antineoplásico presentan vómitos que no ceden con neurolépticos y se usan derivados del cannabis (nabilona); bloqueantes de receptores de serotonina 5-HT3. En vómitos provocados por cinetismo: cinetosis se usan antihistamínicos, anticolinérgicos, estimulantes simpaticomiméticos.

FARMACOS EMETICOS: Inducen el vómito, en tratamiento de intoxicaciones agudas por vía digestiva.
Normalmente la estimulación faríngea induce el vómito pero a veces no es eficaz y se administra un emético.


- Ipecacuana: estimula el reflejo del vómito en pocos minutos, se usa por vía oral.


- Apomorfina: derivado de la morfina sin acción central.


FARMACOS ANTIDIARREICOS: La mayoría de las diarreas ceden solas a los 2-3 días, con dieta suave y rehidratación. En casos muy determinados se recurre a antidiarreicosn antibióticos se usan sólo en caso de cólera (proliferación de bacterias). Estos fármacos son opiáceos (codeina y difenoxilato) y anticolinérgicos (bromuro de hioscina): disminuyen el peristaltismo.

FARMACOS LAXANTES: Facilitan el vaciamiento intestinal, disminuyendo la consistencia de las heces. La mayoría de los casos de estreñimiento cederían con dieta adecuada: fibra, pan integral.

Los laxantes estimulan el peristaltismo y después el músculo se relaja dando mayor grado de estreñimiento, necesitándose de nuevo el laxante. Indicaciones: tratamiento de estreñimiento en períodos muy cortos cuando existe hemorroides, cirugía en aparato digestivo, pacientes hospitalizados.

Según el mecanismo de acción y potencia existen:


-- Formadores de masa:
Aumentan el volumen de heces. Son preparados con celulosa, fibras que en presencia de agua se hinchan, aumentan el volumen de heces y aumenta el peristaltismo.


-- Lubricantes:
- Supositorios de glicerina: facilitan el desplazamiento del bolo fecal.


-- Laxantes osmóticos:
En casos más severos. Son soluciones hipertónicas de sales o azúcares que absorben agua y aumenta contenido acuoso de las heces. Son sales de magnesio, sodio, lactulosa. Se administran por vía rectal en forma de enema.


-- Estimulantes por contacto:
Sustancias naturales
(sen, aceite de ricino). Son irritantes para el tubo digestivo, aumentan el peristaltismo y aparecen diarreas intensas, dolor cólico. Se usan poco.



(GENERALIDADES) 
Alteraciones de las porciones altas

Esofagitis
La esofagitis por reflujo es una lesión de la mucosa esofágica causada por reflujo del contenido gástrico o intestinal que penetra en el esófago. Según el agente causal se denomina esofagitis péptica, biliar o alcalina.

Para que se produzca un episodio de reflujo tiene que reunirse dos condiciones: el contenido gastrointestinal ha de estar "presto" para el reflujo y el mecanismo antirreflujo a nivel del extremo inferior del esófago ha de estar perturbado. Este trastorno produce acidez y el principio básico del tratamiento es neutralizar la sustancia atacante (como antiácidos y antagonistas del receptor H2 en la esofagitis péptica, y colestiramina e hidróxido de aluminio en la esofagitis biliar).

 En general, el tratamiento de casos no complicados incluye disminución de peso, dormir en una cama con la cabecera elevada, antiácidos, suprimir los factores que aumentan la presión abdominal, y evitar el tabaco y los medicamentos peligrosos.

La esofagitis también puede ser viral, causada por el virus de herpes simple. Y también puede ser una esofagitis por cándida, ya que varias especies de Cándida son habitantes normales de la garganta y pueden volverse patógenas en determinadas circunstancias (diabetes, tratamientos con antibióticos...) produciendo esofagitis.

Tumores De Esófago
A los tumores benignos de esófago les corresponde menos del 10 % de todos los tumores esofágicos. Cuando estos tumores son malignos el paciente presenta disfagia progresiva (deglución difícil) y rápida pérdida de peso.

El dolor torácico se origina cuando el tumor se difunde a los tejidos periesofágicos, por lo tanto cuando se descubre la enfermedad suele estar avanzada y su pronóstico es malo, la supervivencia de cinco años es del orden de 5 %, siempre que el tumor se halla extirpado y se halla llevado a cabo un tratamiento con radioterapia, quimioterapia o ambos. En más de un 60 % de los pacientes solo es posible limitarse a un tratamiento paliativo.


También son dignas de mención las hernias o salientes de un órgano que se introducen en una parte distinta del cuerpo. Con relación al tubo digestivo destacan las hernias de hiato, que se producen cuando una parte del estómago se proyecta a través de la abertura del diafragma por la que pasa el esófago.


Úlcera
Son muy frecuentes las úlceras pépticas que consisten en la obstrucción de la mucosa en la zona del estómago, denominada úlcera gástrica o del duodeno (úlcera duodenal), quedando sus paredes expuestas al ataque de los jugos digestivos e, incluso, pueden llegar a ser perforadas. Hay varios factores que aumentan el riesgo de padecerlas: predisposición genéticaconsumo de tabaco, consumo excesivo de café y alcohol y el uso regular de algunos medicamentos como la aspirina.

 El estres y la tensión nerviosa también puede predisponer a una persona a padecer una úlcera.
En la úlcera gástrica el dolor generalmente se debe y produce con y por la comida, mientras que la úlcera duodenal duele por sí misma. A menudo hay una pérdida de sangre crónica que aboca  una anemia por erosión superficial y, más seriamente, la úlcera puede erosionar un vaso sanguíneo grande causando una fuerte hemorragia.

En tal caso, el paciente vomita sangre, hematemesis, y tiene deposiciones de color negro intenso y consistencia pegajosa, llamadas melenas, debido a que la sangre ha sido parcialmente digerida.

La posible perforación de la úlcera supone un serio y grave peligro por el vertido de potentes sustancias químicas y enzimas a la cavidad peritoneal.

Gastritis
La gastritis erosiva, también conocida como gastritis hemorrágica o erosiones gástricas múltiples, es causa frecuente de hemorragia de tubo digestivo alto, pero casi nunca grave.

Lo primero que hay que hacer es parar la hemorragia, en algunos casos hay que recurrir a un lavado de estómago con una solución salina isotónica, y después se instituye un régimen con antiácidos y cimetidina o ranitidina cada hora.

Cáncer De Estómago
El cáncer gástrico o de estómago es uno de los más frecuentes en todo el mundo. Los síntomas en sus primeras fases, que es cuando es susceptible de curación son mínimos o nulos, por lo que los enfermos suelen consultar demasiado tarde.

 No se conocen las causas aunque se culpa a la dieta y parece ser que esta dolencia posee un ligero elemento genético. La extirpación quirúrgica del tumor es la única posibilidad de lograr la curación. La búsqueda minuciosa de signos de metástasis a distancia evitará cirugía innecesaria.

 La exploración física se completa con radiología de tórax, pruebas de funcionamiento hepático, y ultrasonido abdominal.

Obstrucción
En el estómago, la única obstrucción significativa se da a nivel del píloro y se debe bien a un desarrollo excesivo del esfinter muscular como se suele encontrar en bebés (estenosis pilórica), bien en adultos a consecuencia de cicatrices de ulceras o neoformaciones de la zona.

Estreñimiento
Uno de los trastornos más comunes es el estreñimiento, debido al paso lento del contenido intestinal por el colon, con lo que se absorbe una cantidad excesiva de agua y las heces se endurecen y se hacen difíciles de expulsar.

 Suele ser síntoma, simplemente, de una dieta incorrecta, pero la acumulación de las heces ejerce una presión que puede producir la dilatación de las venas, y provocar las dolorosas y molestas almorranas o hemorroides.

Obstrucción
Ante un estreñimiento absoluto es evidente la existencia de obstrucción, éste es uno de los problemas más comunes que pueden ocurrir en relación a la luz del tracto. La obstrucción suele tener su causa dentro y fuera del sistema. Si es total o virtualmente completa, el líquido y los alimentos se acumulan detrás de la obstrucción y esto ocasiona varios efectos en relación con el tiempo de obstaculización del sistema.

Una característica común del cuadro es el vómito, que normalmente se da en forma violenta y sin ningún esfuerzo según el tipo. En la obstrucción alta el vómito suele contener alimentos rancios agriados y presencia de bilis verde, y cuando la obstrucción es baja, se parece comúnmente a las heces.

El abdomen aparece tenso reflejando la distensión del intestino y siendo especialmente prominente en la obstrucción del colon. No se evacuan gases ni heces. Una vez que el intestino está distendido, se detiene virtualmente la absorción y las secreciones liberadas en el intestino no son absorbidas.

Como pueden totalizar ocho o más litros en veinticuatro horas, el paciente se deshidrata rápidamente. Dependiendo de la causa puede o no haber dolor.

El intestino delgado puede obstruirse por bandas de tejido fibroso llamadas adherencias, que comprimen desde fuera, obstrucción extrínseca, o bien puede colapsarse una parte del intestino a través de alguna de las aberturas naturales de la pared abdominal y se obstruye como resultado de ello.

 Tal protusión constituye lo que se llama hernia, y aunque éstas sean comunes, no lo es tanto la obstrucción por su causa. La más común de las obstaculizaciones a nivel del colon es la debida a carcinoma, que puede asentar en cualquier punto o a lo largo de todo el recorrido.

Diarrea
También son frecuentes las diarreas, debidos a un aumento en la actividad de los músculos intestinales (retortijones) que determinan un paso muy rápido del contenido intestinal y el agua no se absorbe en cantidad suficiente, por lo que las heces son líquidas. Las causas más corrientes son infecciones víricas o bacterianas, algunos medicamentos y venenos y situaciones de estrés.

Tumores Intestinales
En el intestino también pueden desarrollarse tumores. El cáncer de colon y recto es de los carcinomas (tumor maligno) mas frecuentes tanto en hombres como en mujeres, es muy común que estos tumores sean invasores y muchos de ellos se diagnostican primero por sus complicaciones.

El tratamiento del cáncer de colon es básicamente quirúrgico y la curación solo es posible cuando el tumor esta limitado a la pared intestinal.

La apendicitis es otro trastorno del intestino y consiste en la inflamación del apéndice, debido a una infección. Cuando esto sucede ha de ser extirpado lo más rápidamente posible para evitar

Trastornos hepáticos
Respecto al hígado, la enfermedad más corriente es su inflamación o hepatitis, generalmente causada por virus.

Las hepatitis víricas incluyen varios tipos como la hepatitis A, propagada a través de alimentos contaminados y relativamente poco importante, y la hepatitis B, propagadas por contacto con sangre o suero infectados o por contacto sexual que es potencialmente mortal.

También existe la hepatitis D, producida por el agente Delta que coinfecta con el virus de la hepatitis B (H.B.V.), la duración de esta infección depende de la duración de la infección por H.B.V. y no puede sobrepasarla.

La complicación más temida de la hepatitis viral es la hepatitis fulminante (necrosis hepática masiva (por fortuna, es rara). Se presenta sobre todo en los casos de hepatitis B y delta, los enfermos suelen presentar síntomas de encefalopatía y de hecho evolucionar a coma profundo.

Son complicaciones más raras de la hepatitis viral pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia aplástica, mielitis transversa y neuropatía periférica.

También son comunes la cirrosis, lesión degenerativa del hígado causada normalmente por el abuso del alcohol y los cálculos biliares, o piedras en la vesícula, que son depósitos de colesterol o de pigmentos biliares.


Trastornos Del Páncreas
El páncreas también se inflama, aunque las posibles causas no estén suficientemente claras. Los efectos, sin embargo, pueden ser catastróficos, debido a posible suelta de secreción externa de las proteasas pancreáticas por la inflamación, con lo que se inicia su autodigestión.

La salida de las secreciones del órgano a la cavidad abdominal libre es causa de peritonitis severa. Las secreciones endocrinas probablemente también se afectan, causando dificultades para controlar el nivel de glucosa en sangre.

TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES
·         Dolor abdominal:
El dolor puede presentarse en cualquier parte del aparato digestivo, desde la boca o garganta hasta la pelvis y el recto. A veces, el dolor indica un problema leve como ingerir alimentos en exceso. En otros, puede ser la advertencia inicial de un trastorno más grave, que podría requerir tratamiento médico.

·         Dispepsia:
Digestión difícil o dolorosa, resultado del fallo de alguna fase del proceso normal digestivo. Su origen puede estar en un trastorno físico o emocional. Las causas físicas son gastritis, úlceras, o inflamaciones de la vesícula biliar. Los síntomas pueden ser: sensación de pesadez en la boca del estómago, gases, estreñimiento, diarrea, náuseas, o ardores.
Las molestias se pueden acompañar de cefaleas o mareos. El tratamiento que se prescribe depende de la causa específica y comprende la administración de fármacos y la instauración de una dieta especial.

·         Indigestión y Acidez:
La indigestión es un término común que se utiliza para describir molestias físicas del tracto gastrointestinal superior, asociadas con la ingestión de alimentos sólidos o líquidos. Los síntomas son: ardores o acedías, acidez, eructos, distensión gaseosa, flatulencia, sensación de plenitud, presión, náuseas y vómitos.

La acidez se produce porque el esfínter (banda circular de músculos en el extremo inferior dl estómago), no cierra normalmente el extremo superior del estómago, permitiendo que el ácido del estómago pueda ascender al esófago y provocar irritación.

Son varios los factores que causan la acidez. El sobrepeso hace que haya presión excesiva en el abdomen. Los alimentos grasos o condimentados, bebidas alcohólicas, cafeína, menta, chocolate, nicotina, jugos cítricos y tomate relajan el esfínter o irritan el esófago. Comer en exceso o acostarse después de comer también pueden facilitar el reflujo ácido.

·         Dolor Cólico:
Dolor abdominal agudo; es un síntoma de distintos trastornos. Cuando es de origen intestinal, se caracteriza por contracciones espasmódicas e irregulares de las fibras musculares del intestino. Con frecuencia los cólicos intestinales se deben a infección, obstrucción, ingestión de alimentos irritantes, o fármaco-laxantes. Se sabe poco sobre la etiología de los cólicos del lactante, aunque se sospecha que su origen está en los gases y trastornos de la digestión.

 El cólico renal se produce por el paso de un cálculo, o piedra, desde el riñón, a través del uréter, hasta la vejiga urinaria; este descenso es muy doloroso. El cólico biliar es consecuencia del paso de un cálculo biliar, desde la vesícula biliar hacia los conductos biliares. Los síntomas del cólico se confunden con frecuencia con los de la apendicitis y la peritonitis.

·         Estreñimiento:
Desde un punto de vista médico, el estreñimiento es la evacuación de excremento endurecido menos de 3 veces por semana. Asimismo, es posible experimentar distensión abdominal, y a veces, molestias de contracción abdominal.
El estreñimiento es un síntoma, no una enfermedad. Al igual que la fiebre, este problema puede ocurrir cuando uno de muchos factores disminuyen la velocidad de tránsito de los alimentos del intestino grueso.

 Entre estos factores se incluyen la ingestión insuficiente de líquidos, dieta inadecuada, hábitos de defecación irregulares, edad, falta de actividad, embarazo y enfermedades, tales como cáncer, trastornos hormonales, enfermedades cardíacas o insuficiencia renal. Además, diversos medicamentos pueden causar estreñimiento.

Aunque el estreñimiento puede ser molesto, la situación en sí rara vez es grave. Sin embargo, en caso de persistir puede originar complicaciones, como las hemorroides y grietas en al ano, comúnmente llamadas fisuras.

·         Diarrea:
Alteración del ritmo intestinal que se acompaña de deposiciones semilíquidas. Se trata en general de un proceso transitorio cuya causa más frecuente son las infecciones víricas o bacterianas. También puede ser producida por la toma de sustancias tóxicas que lesionan el intestino, por situaciones de tensión emocional o por estados nerviosos alterados.

Procesos inflamatorios intestinales como la enteritis, la colitis, el cólera, la fiebre tifoidea, la disentería bacilar o amebiana, o las parasitaciones intestinales por gusanos pueden producir cuadros diarreicos de larga evolución. La pérdida de líquidos en este proceso puede producir deshidratación y shock, que son a veces graves en los niños pequeños.

La diarrea infecciosa es muy contagiosa. Es factible contraer una infección viral por contacto directo con una persona infectada. Los alimentos y agua contaminados con bacterias y parásitos también pueden diseminar las infecciones diarreicas.

·         Flatulencia:
Presencia de cantidades excesivas de gas en el estómago o en el intestino.

La mayor parte del gas presente en el estómago está constituido por nitrógeno y oxígeno atmosféricos, que han sido ingeridos por el individuo. El nitrógeno no se puede absorber y queda libre en el intestino. Dentro del intestino se forman otros gases adicionales, sobre todo dióxido de carbono, metano e hidrógeno.

El dióxido de carbono se produce por fermentación y se absorbe en gran parte. Los otros gases se producen por la digestión incompleta de alimentos ricos en almidón o en celulosa, como las legumbres o las coles. Estos gases son expelidos al exterior desde el recto en forma de flato.

 El olor desagradable del flato es producido por varios compuestos azufrados, sobre todo por tioles.
Los tioles son alcoholes en los que el átomo de oxígeno ha sido reemplazado por un átomo de azufre. La presencia de grandes cantidades de gas en el estómago o en el intestino pueden originar distensión y dolor.

·         Hernias:
Salida total o parcial de un órgano o estructura a través de la pared de la cavidad que lo contiene. Se clasifican según la estructura o según la localización. Así, la hernia inguinal, la más frecuente, es la salida de asas intestinales a través de la pared abdominal en el área inguinal
.
 Unahernia diafragmática o hernia de hiato es aquella en que parte del estómago o un asa intestinal penetran en la cavidad torácica a través de una abertura del diafragma. En una hernia umbilical el intestino o su recubrimiento membranoso (el omento) pasan, a través de la pared abdominal, bajo la piel del ombligo.

Las hernias se suelen desarrollar a causa de un esfuerzo excesivo en cavidades cuya pared está debilitada.
Las hernias inguinales causan problemas al realizar esfuerzos intensos o al comprimir la masa abdominal (toser, defecación, etc.): aumentan de tamaño progresivamente y producen un dolor moderado. Las hernias intraabdominales son dolorosas.

Las hernias se consideran reducibles cuando desaparecen de forma espontánea o con una suave presión y manipulación externa. En esta situación pueden tratarse, en los ancianos, mediante reducción y mantenimiento con un braguero inguinal (estructura ortopédica para contener las hernias).

En los pacientes jóvenes el tratamiento es quirúrgico. Cuando una hernia no puede reducirse se denomina incarcerada; suelen ser dolorosas y deben ser operadas. Si la presión dentro de la hernia o un "arrollamiento" de su contenido obstruyen el flujo sanguíneo a las estructuras herniadas, la hernia se llama estrangulada; es muy dolorosa, constituye una urgencia quirúrgica, pues en pocas horas conduce a la gangrena de los tejidos de la hernia.

La cirugía busca reducir la hernia y reforzar la pared de la cavidad con suturas o mallas sintéticas.

·         Cálculos:
Concreción formada en el cuerpo, principalmente en la vesícula biliar o en el tracto urinario.
La mayoría de los cálculos biliares no se acompañan de síntomas. Los cálculos que bloquean los conductos que conectan la vesícula biliar con el hígado y el intestino delgado pueden ser muy doloroso y potencialmente peligrosos.

La vesícula biliar almacena bilis, líquido digestivo que se produce en el hígado. La bilis se transporta al intestino delgado y ayuda a la digestión e las grasas. La vesícula biliar sana posee cantidades equilibradas de ácidos biliares y colesterol. Los cálculos biliares suelen formarse cuando se eleva la concentración de colesterol.
Los cálculos biliares pueden producir dolor intenso y repentino hasta de varias oradse duración. Es usual que el dolor se inicie después de comer. 

Comienza en la parte superior derecha del abdomen y puede desplazarse a la espalda o al hombro derecho. A veces, se acompaña de fiebre y náuseas. Al ceder el dolor, persiste una sensación de malestar leve en la porción superior derecha del abdomen.

 Cuando un cálculo bloque los conductos biliares, la piel y la blanca de los ojos suelen tornarse amarillentas (intericia). También son posibles la aparición de fiebre o la evacuación de heces pálidas, similares a la arcilla.

·         Abdomen Agudo:
Situación clínica que se presenta como una molestia abdominal aguda, cuyo síntoma principal es el dolor, que sugiere una enfermedad que pone en peligro la vida del enfermo y que, por este motivo, casi siempre debe resolverse mediante una intervención quirúrgica de urgencia. Por tanto, los dos factores fundamentales a destacar en este cuadro clínico son la rapidez de la instauración del cuadro (proceso agudo) y el hecho de que se trata de una situación que pone en peligro la vida de la persona.

Cuando un médico se encuentra ante un paciente con un cuadro de abdomen agudo, de una forma rápida y eficaz debe determinar si está o no indicado el tratamiento quirúrgico. A veces resulta difícil, sobre todo teniendo en cuenta que muchas situaciones se presentan con escasos signos que orienten hacia una irritación peritoneal evidente y que, en un principio, sugieran la necesidad de considerar el cuadro como quirúrgico.

Para comprender el cuadro clínico hay que seguir una serie de pasos que permitan llegar a una orientación diagnóstica: la forma de inicio de las molestias, ya que si éste es muy repentino y de gran intensidad hará pensar en un cuadro grave y probablemente de solución quirúrgica; la duración y el tipo de dolor, pues los dolores de tipo cólico (oscilantes y episódicos) indican un cuadro de obstrucción, inflamación o alteraciones de la motilidad de una víscera hueca; la intermitencia del dolor; la localización; la irradiación; así como qué factores alivian o agravan el dolor.

El aspecto de las heces y la sintomatología que acompaña al dolor, como la fiebre, los vómitos o el hipo, resultan también importantes en el establecimiento del diagnóstico.

Las causas más frecuentes de abdomen agudo en un adulto son los cólicos biliares o colecistitis agudas, las pancreatitis agudas, las apendicitis agudas (la causa más frecuente en los niños), la obstrucción intestinal, la perforación de una víscera hueca y la diverticulitis aguda.

·         Colon Irritable:
También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. 

De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial.

 La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal.

 Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta.

·         Enteritis:
Enfermedad inflamatoria del intestino. Se puede manifestar por dolor abdominal, punzadas, fiebre, pérdida de apetito (anorexia), náuseas y diarrea. La enteritis crónica por antonomasia es la llamada ileítis terminal o enfermedad de Crohn; se trata de una enfermedad autoinmune que precisa de tratamiento inmunosupresor y a veces de cirugía.

Las enteritis agudas, aunque suelen ser poco duraderas, autolimitadas y menos graves, son debilitantes, sobre todo en los niños y en los ancianos, y en ocasiones llegan a poner en peligro la vida del enfermo por deshidratación aguda. Las enteritis agudas pueden estar causadas por irritación química, alergias o alteraciones emocionales; pero su causa más frecuente son las infecciones, bien virales, más benignas, o bien bacterianas, como la fiebre tifoidea y la disentería.

·         Apendicitis:
Inflamación aguda del apéndice vermicular, tubo de 1-2 cm de diámetro y de 5 a 15 cm de longitud con final en forma de fondo de saco y que nace del ciego (primera porción del intestino grueso). El ciego, y por tanto el apéndice, están situados en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El apéndice, en el ser humano, es un resto filogenético cuya función queda reducida a ser asiento de algunas formaciones de tejido linfoide (encargado de las funciones inmunes); su extirpación no causa alteración patológica.

 La causa más habitual de la apendicitis es una infección de la pared del apéndice; sin tratamiento, la infección acaba destruyendo la pared del apéndice y perforándolo, y entonces el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal, originándose una peritonitis.

La apendicitis es una enfermedad frecuente en los adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad. Sus síntomas típicos son: dolor abdominal (especialmente en el cuadrante abdominal inferior derecho), fiebre, náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice (apendicectomía).

·         Peritonitis:
Inflamación de la membrana que tapiza la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella. Suele ser una enfermedad aguda, causada por una infección cuyo origen es una perforación intestinal, como la rotura del apéndice o de un divertículo.

También se puede deber a la presencia de sustancias irritantes, como ácido gástrico procedente de una úlcera perforada, o bilis que proviene de la rotura de la vesícula biliar o de la laceración del hígado. La peritonitis localizada se observa con más frecuencia en la pelvis a partir de una infección de la trompa de Falopio o de la rotura de un quiste ovárico.

 La peritonitis es a veces consecuencia del derrame de pus en la cavidad abdominal procedente de la rotura de un absceso. Esto se produce algunas veces tras cirugía intestinal con supuración de la herida quirúrgica, o a partir de una herida por arma blanca que atraviesa la pared abdominal. En ocasiones, se debe a una inflamación de la membrana peritoneal, como en el fracaso renal, la fiebre reumática y el lupus eritematoso.

 El síntoma principal es un dolor abdominal agudo que se agrava con los movimientos. Con frecuencia el paciente tiene náuseas y vómitos, y está febril. Los casos graves de peritonitis aguda sin tratamiento suelen ser mortales. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Hay que administrar, además, líquidos intravenosos y antibióticos.

·         Diverticulitis:
Grupo de trastornos que afectan fundamentalmente al colon (intestino grueso), en el que se produce la inflamación de pequeñas bolsas de membrana mucosa (el revestimiento interior del intestino) que se proyectan hacia el exterior en áreas débiles de la pared. Esas bolsas se llaman divertículos.

Cuando los divertículos no presentan complicaciones, el trastorno se conoce como diverticulosis y no produce síntomas. Cuando los divertículos están asociados a espasmos en el intestino u otros síntomas, el trastorno se conoce como enfermedad diverticular dolorosa. Cuando los divertículos se inflaman, se conoce como diverticulitis.

La diverticulitis se produce cuando la abertura de un divertículo es bloqueada por heces y el interior se inflama. Los síntomas que aparecen son dolor, sensibilidad y fiebre. En los casos graves, se producen abscesos y a veces obstrucción del intestino; en algunas ocasiones se forma un paso de material desde el colon hasta la vesícula, la vagina o el intestino delgado. Esa conexión anormal recibe el nombre de fístula.

 Cuando una fístula permite que el contenido del intestino pase a la cavidad abdominal, se produce una peritonitis.
      
·         Disentería:
Enfermedad aguda o crónica del intestino grueso humano. Se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas con frecuencia por sangre y moco, y dolores abdominales intensos. Se pueden producir úlceras en las paredes intestinales.

Cuando los gérmenes causantes atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre. Esta diarrea está producida por la ameba Entamoeba histolytica o por bacilos del género Shigella.

-Disentería Amebiana: Causada por el parásito (ameba) Entamoeba histolytica, es endémica en muchos países tropicales, pero más debido a la falta de condiciones higiénicas que al clima o al calor. Es el tipo de disentería más frecuente en Filipinas, Indonesia y el Caribe, y se puede dar en algunos países de clima templado.

La disentería amebiana se transmite por el agua, por los alimentos frescos contaminados y por los portadores humanos sanos. Las moscas pueden transportar los quistes de ameba desde las heces de los enfermos hasta los alimentos.

 Cuando la enfermedad se hace crónica las amebas traspasan la pared intestinal y colonizan el hígado, formando abscesos hepáticos. En raras ocasiones se forman abscesos amebianos en otras localizaciones. Si se deja evolucionar, puede llegar a producir la muerte.

Para tratar la enfermedad se emplean varios fármacos: metronidazol, ementina y preparados de yodo. Los abscesos hepáticos deben ser tratados mediante cirugía.

-Disentería Bacilar: Está producida por algunas especies no móviles de bacterias del género Shigella. Esta forma de disentería también es más frecuente en las regiones tropicales del planeta con higiene deficiente, pero, como es más contagiosa, se producen brotes epidémicos en todo el mundo. Se trata de una diarrea autolimitada que rara vez sobrepasa la afectación intestinal; no obstante, la enfermedad es grave, especialmente en los niños y los ancianos.

La disentería bacilar se propaga por contaminación del agua y los alimentos. Las heces de los enfermos y de los portadores sanos contienen grandes cantidades de bacterias. Las moscas transportan las bacterias en sus patas, en su saliva y en sus heces, y las depositan en los alimentos; al parecer las hormigas también pueden transmitir la enfermedad.

La enfermedad más grave que puede afectar al aparato digestivo, y que tiene una alta tasa de mortalidad, es el cáncer.
CÁNCER DE ESTÓMAGO
Las causas que provocan el cáncer al estómago no están bien establecidas, pero hay muchas factores de riesgo que contribuyen a la formación de un cáncer. Entre éstas podemos contar:
-Infección por Helicobacter Pylori
-Consumo frecuente de comida ahumada y salada
-Consumo de alimentos altos en almidón y bajos en fibra
-Consumo frecuente de vegetales en escabeche
-Consumo habitual de comida y bebida que contengan nitrato y nitrito
-Abuso de alcohol
-Abuso de tabaco
-Una previa intervención estomacal
-Anemia perniciosa (causada por deficiencias de la vitamina B12)
-Padecimiento de la enfermedad de Ménétrier
-Más frecuente en hombres
-Ser mayor de 55 años
-Tener un tipo de sangre A
-Tener Antecedentes familiares de cáncer
-Antecedentes de pólipos estomacales
-Estar expuesto frecuentemente (en especial en el lugar de trabajo) a humo
Estudios recientes han concluido que una dieta que incluye un alto consumo de carne roja, especialmente si es asada, contribuye también a un cáncer gástrico.
A veces el cáncer puede encontrarse en el estomago durante mucho tiempo y crecer considerablemente antes de que cause síntomas. En las etapas iniciales, el paciente podría sufrir de:
-Indigestión y acidez
-Molestia o dolor estomacal
- Hinchazón después de comer
En las etapas avanzadas, el paciente sufrirá los siguientes síntomas:
-Nauseas y vomito
-Diarrea o estreñimiento
-Sangre en las heces.
-Pérdida de apetito
-Fatiga y debilidad.

Si hay síntomas, el médico suele ordenar una radiografía de la región gastrointestinal superior (también conocida como serie GI superior). Para este examen, el paciente bebe un líquido que contiene bario, el cual permite que se observe el estómago con mayor facilidad en la radiografía. Generalmente, esta prueba se realiza en la oficina del médico o en el departamento de radiología del hospital.

El médico también puede mirar dentro del estómago con un tubo delgado iluminado que se llama un gastroscopio. Este procedimiento, conocido con el nombre de gastroscopia, detecta la mayoría de los cánceres del estómago. Para efectuar este examen, se introduce el gastroscopio por la boca y se dirige hacia el estómago. El médico poner anestesia local (un medicamento que causa pérdida de la sensibilidad durante un período corto) en la garganta o administrar otra medicina para relajarle antes del examen para que no sienta dolor.

Si el médico observa tejido anormal, quizás tenga que extraer un pedazo pequeño para observarlo en el microscopio con el fin de determinar si hay células cancerosas. Este procedimiento se conoce como biopsia. Generalmente, las biopsias se hacen durante la gastroscopia.

La probabilidad de recuperación (pronóstico) y la selección del tratamiento dependerán de:
-La edad, el estado de salud y el historial medico del paciente
-Etapa en la que el cáncer se encuentre (si se encuentra en el estómago o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo)
-La tolerancia del paciente a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias
-Las expectativas de sanación (o del curso de la enfermedad)
-La opinión o preferencia del paciente.

·         Explicación de las etapas:
Una vez que se encuentra cáncer en el estómago, se hace otras pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Este proceso se denomina clasificación por etapas. El médico necesita saber la etapa en la que se encuentra la enfermedad para poder planear el tratamiento adecuado. Las siguientes etapas se emplean en la clasificación del cáncer del estómago:

-Etapa 0
El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.

-Etapa I
El cáncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten la
 infección.)

-Etapa II
Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:
1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
2. El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos.

-Etapa III
Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:
1. El cáncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor.
2. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que están muy cerca del tumor o lejos del tumor.
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cáncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.

-Etapa IV
El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

-Recurrente
La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha reaparecido (recurrido) después de haber sido tratado. Puede reaparecer en el estómago o en otra parte del cuerpo como el hígado o los ganglios linfáticos.

·         Tratamiento del cáncer del estómago
Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento:
-Cirugía (extracción del cáncer en una operación)
-Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).
La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos.
La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago. El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos:
En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario.

En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando.

Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago.

El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna).

La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.

·         Tratamiento por etapas:
El tratamiento para cáncer del estómago dependerá de la etapa de la enfermedad, la parte del estómago dónde se encuentra el cáncer y la salud general del paciente.

El paciente podría tomar en cuenta el tratamiento estándar debido a su eficacia en pacientes en estudios anteriores o podría optar por participar en un ensayo clínico. 

Muchos pacientes con cáncer gástrico no se curan con terapia estándar y algunos tratamientos estándar podrían tener más efectos secundarios de los deseados. Por estas razones, los ensayos clínicos están diseñados para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con cáncer y se basan en la información más actualizada.

-Cáncer Gástrico - Etapa 0:
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).

-Cáncer Gástrico - Etapa I:
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal) con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia)
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
Se podría extraer los ganglios linfáticos adyacentes (linfadenotomia).

-Cáncer Gástrico - Etapa II:
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).
2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total).
3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.

También se pueden extraer los ganglios linfáticos alrededor del estómago (disección de ganglios linfáticos).

-Cáncer Gástrico - Etapa III:
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos.
2. Un ensayo clínico de cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.
3. Un ensayo clínico de quimioterapia con radioterapia o sin ella.

-Cáncer Gástrico - Etapa IV:
El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:
1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago.
2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.

-Cáncer Gástrico - Recurrente:
El tratamiento puede consistir en quimioterapia para aliviar los síntomas. Hay ensayos clínicos en curso que están poniendo a prueba nuevos medicamentos quimioterapéuticos y terapia biológica.

Es una bacteria implicada en el desarrollo de gastritis y úlceras pépticas. Se asocia también con algunos cánceres de estómago. Con toda probabilidad, la infección por Helicobacter pylori se produce en la edad infantil.

Es un bacilo Gram negativo corto, helicoidal, con múltiples flagelos, microaerófilo (con preferencia por medios escasos en oxígeno), que coloniza las capas profundas del moco de recubrimiento gástrico y duodenal y se adhiere a las células epiteliales superficiales de la mucosa del estómago y duodeno, sin invadir la pared.

La bacteria segrega amoníaco, alcalinizando el medio; así se protege de la acción acídica del jugo gástrico (pH 3). El amoníaco además irrita la mucosa, ayudado por proteasas y fosfolipasas bacterianas que destruyen el moco protector. La mucosa y su lámina propia son invadidas por un denso infiltrado de células inflamatorias, especialmente neutrófilos.

Se ha relacionado con el 95% de las úlceras duodenales, el 70% de las úlceras gástricas, el 100% de las gastritis crónicas activas y el 100% de las gastritis crónicas tipo B (las más frecuentes, de localización antral).

·         Diagnóstico
Las pruebas que se utilizan para diagnosticar esta infección pueden ser directas, si se basan en la identificación del microorganismo (histología y cultivo), e indirectas, cuando estudian alguna característica del germen (prueba de la hueraza y pruebas en aire espirado) o bien los anticuerpos producidos por el paciente (serología). Las muestras utilizadas para el diagnóstico pueden obtenerse por métodos invasivos (biopsia durante la endoscopia) o no invasivos (suero, saliva, aliento).

1-El bromuro de etidio es capaz de intercalarse entre las bases del ADN de la bacteria y emite fluorescencia que permite su observación en un microscopio de fluorescencia. En esta imagen se puede observar la morfología espiral o de sacacorchos de H. pylori.

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en forma de manchas rojizas, las cuales representan irritación  hemorragias subepiteliales.
Causado por exceso de nervios, preocupaciones, estrés o también por una mala dieta (alimentos incompatibles), o la ingestión de medicamentos, alcohol o tabaco, o por una infecció
 Sin embargo, el diagnóstico preciso se obtiene por exploración endoscópica. En ésta se apreciará si es solo una parte del estómago la que está afectada o toda la esfera gástrica.

Son varias sus causas, entre ellas, los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de analgésicos (aspirina,piroxicam, indometacina, etc.), desórdenes de autoinmunidad o la infección por Helicobacter pylori.

Síntomas

En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzcan el ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez en el estómago.
Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas luego de la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas. 
También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión o pérdida del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que sangre, pueden presentarse vómitos con sangre o con un material similar a manchas de café, y heces oscuras. 

Tambien el paciente presenta  pérdida del apetito,  sabor agrio en la boca, gases, vómitos, eructos y dolor en la zona del estómago llamada epigastrio; cuando la enfermedad se cronifica los síntomas no son tan llamativos y aparecen entonces digestiones lentas, la sensación de estar lleno y ardor aun cuando se haya comido.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior. En el examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de polimorfonucleares(glóbulos blancos).

Clasificación

La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Clasificación de las gastritis:
I. Gastritis aguda
A. Infección aguda por Helicobacter pylori7
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
2. Helicobacter helmanni
3. Flegmonosa
. Gastritis atrófica crónica
·         Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
·         Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago.
·         Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco).
Formas poco frecuentes de gastritis
·         Linfocítica
·         Eosinófila
·         Enfermedad de Crohn
·         Sarcoidosis
·         Gastritis granulomatosa aislada
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por Helicobacter pylori conduce a la gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro que se presenta bruscamente con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos.
También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemiaen el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de atención de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.
Después de la infección aguda por Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración.

Gastritis crónica

La gastritis crónica es una inflamación del revestimiento del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente prolongado. Las hay de un mes y hasta de un año.
·         Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tiene una etiología autoinmune.
·         Tipo B: es la forma más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y es causada por la bacteria Helicobacter pylori.
·          

Tratamiento para la gastritis

El tratamiento exige la supresión de la causa, tratar de llevar una vida más tranquila, hacer técnicas de relajación y meditación para ver la vida de otra manera, tomar alimentos que no sean pesados para digerir y no mezclar entre los incompatibles, eliminar medicamentos que dañen el estómago y dejar por completo el consumo de alcohol y tabaco.
La gastritis tipo B se trata solo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80% de los casos.
 Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol) y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.
 Si la Gastritis  es aguda, por infección, se hará una dieta concreta, muy suave, incluso las primeras 24 horas se aconseja la ingesta de limonada, agua de hervir arroz, todo tomado a sorbitos, poco a poco, después se puede comenzar a tomar arroz hervido con zanahoria, pescado blanco hervido, yogur, manzana asada y puré de patatas casero.

En el caso de la gastritis crónica, eliminar el exceso de grasas, sobre todo las de origen animal, la leche, quesos curados, los picantes y usar una regla básica de incompatibilidades alimenticias, que es no mezclar los hidratos de carbono con las proteínas en una misma comida, los hidratos son todos los alimentos de aspecto harinoso: los cereales, harinas, pan, patata, arroz, legumbres y las proteínas son la carne, pescados, huevos, lácteos; sin embargo, tanto las proteínas y los hidratos, se pueden mezclar sin problema alguno con las verduras, ensaladas y hortalizas de todas las clases. 

Además las frutas son incompatibles con todo lo anterior, por lo que lo mejor es comerlas solas. Se harán tres comidas al día, y la mas copiosa será la de la mañana, la menos la de la noche, y se tratará de no comer mucho y de no tomar antiácidos pues producen dependencia.

Etiología

La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos AINES (antiinflamatorios no esteroideos), infección con la bacteriaHelicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por reflujo biliar crónico (véase el artículo Biliary reflux[‘reflujo biliar’], en inglés).
Es muy frecuente la gastritis crónica generada por abuso de estimulantes ricos en cafeína, como el café. En Sudamérica es muy frecuente el abuso de yerba mate y el guaraná. Asimismo es cada vez más común la presencia de gastritis crónica por el abuso de bebidas gaseosas, que contienen fosfatos y ácido fosfórico como estimulantes de la sed.
Muchos individuos que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de este padecimiento.

Signos y exámenes

EGD (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis

·         CSC que muestra anemia

Gastritis atrófica

Puede ser el paso final de una gastritis crónica que puede causar:
·         desaparición de los pliegues (se observan los vasos sanguíneos de la submucosa);
·         la pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su totalidad.

Los factores desencadenantes son múltiples. Al examen microscópico por lo general hay escasas glándulas (o ninguna); puede haber cambios de metaplasia intestinal. Los síntomas clínicos son inespecíficos, el diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia y la biopsia. Se ha discutido si la gastritis atrófica es precancerosa. En los últimos estudios se ha encontrado un asociación con la anemia megaloblástica pentilifome.

Gastritis erosiva

Esta enfermedad se puede tratar con un tratamiento que consiste en el reforzamiento de las paredes del estómago a través de la boca.
La gastritis erosiva debería de estar descrita en el capítulo de úlceras. Mientras que en la gastritis las erosiones son superficiales y múltiples, en la úlcera son más profundas y penetran a la capa muscular.
El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Para la gastritis crónica causada por infección con Helicobacter pylori, se utiliza la terapia con antibióticos.

Los antiácidos u otros medicamentos, como la ranitidina (antagonistas de receptores H2), que se utilizan para disminuir o neutralizar el ácido gástrico en el estómago, como elomeprazol (inhibidor de la bomba de protones), por lo general eliminan los síntomas y favorecen la curación.
La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12.

También existen tratamientos orales (como la ranitidina en cápsulas) o intramusculares (como la ranitidina en ampolletas), la trimebutina y la pargeverina HCl (propinox clorhidrato), éste mezclado con clonixinato de lisina, entre otros.

Se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de gastritis, como la aspirina (ácido acetilsalicílico) o los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

Expectativas


La mayor parte de las gastritis mejoran rápidamente con el tratamiento. El pronóstico depende de la causa subyacente. La mayor parte de las gastritis crónicas son asintomáticas y no provocan enfermedad significativa.

Complicaciones

Las complicaciones potenciales son la pérdida de sangre y un aumento del riesgo de cáncer gástrico.



ULCERA PEPTICA

Definición:
Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.

Una úlcera péptica es una herida bien definida, circular u oval, causada porque el revestimiento del estómago o del duodeno ha sido lesionado o erosionado por los ácidos gástricos o los jugos duodenales. Cuando la úlcera es poco profunda recibe el nombre de erosión.
La pepsina es una enzima que trabaja junto con el ácido clorhídrico producido por la mucosa gástrica para digerir los alimentos, especialmente las proteínas. La úlcera péptica se desarrolla en el revestimiento del tracto gastrointestinal expuesto al ácido y a las enzimas digestivas (principalmente del estómago y del duodeno).
Los nombres de las úlceras identifican su localización anatómica o las circunstancias en que se desarrollan.
La úlcera duodenal, el tipo más común de úlcera péptica, se produce en el duodeno (los primeros centímetros de intestino delgado justo a continuación del estómago).
 Las úlceras gástricas, que son las menos frecuentes, generalmente se sitúan en la parte alta de la curvatura del estómago. Si se extirpa quirúrgicamente parte del estómago, se pueden desarrollar úlceras marginales en el lugar en que el estómago remanente ha vuelto a conectarse al intestino.
La repetida regurgitación de ácido procedente del estómago hacia la parte baja del esófago puede causar inflamación (esofagitis) y úlceras esofágicas. Las úlceras que aparecen como consecuencia del estrés derivado de una enfermedad grave, quemaduras o traumatismos se denominan úlceras de estrés.
EPIDEMIOLOGÍA:
Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años, la úlcera duodenal a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.

ETIOLOGÍA:

Causas

Una úlcera se desarrolla cuando se alteran los mecanismos de defensa que protegen del jugo gástrico al estómago o al duodeno (por ejemplo, cuando cambia la producción de la cantidad de moco). No se conocen las causas de tales alteraciones.
Prácticamente todas las personas producen ácido en el estómago, pero sólo del 1 al 10 por ciento desarrolla úlceras. Distintas personas generan diferentes cantidades de ácido en el estómago; el patrón de secreción de ácido del mismo en cada persona tiende a persistir durante toda la vida.
De hecho, los lactantes pueden ser identificados como secretores de tipo bajo, intermedio o alto. Los secretores de tipo alto tienen mayor tendencia a desarrollar úlceras pépticas que los secretores de tipo bajo.
Sin embargo, las personas con una abundante secreción, por lo general, nunca desarrollan úlceras y otras con secreción baja sí lo hacen. Obviamente, están implicados otros factores además de la secreción ácida.
Muchas personas con úlcera duodenal tienen, además, bacterias del tipo Helicobacter pylori en el estómago. En la actualidad, estas bacterias están consideradas como la causa principal de la úlcera péptica.
El mecanismo por el cual estas bacterias contribuyen a la formación de las úlceras se desconoce. Tal vez interfieran en las defensas normales contra el ácido gástrico, o quizás produzcan toxinas que contribuyen al desarrollo de las úlceras. Las úlceras duodenales casi nunca son cancerosas.
Las úlceras gástricas se diferencian de las duodenales en que tienden a desarrollarse más tarde. Ciertos fármacos (particularmente la aspirina, el ibuprofeno y otros antiinflamatorios no esteroideos) provocan erosiones y úlceras en el estómago, especialmente en las personas de edad avanzada. Dichas erosiones y úlceras tienden a curarse cuando se interrumpe el tratamiento con fármacos.

 La recurrencia es poco probable, a menos de que se reinicie el mismo tratamiento. Algunas úlceras gástricas cancerosas (malignas) también pueden dar la impresión de que se curan, lo que hace difícil diferenciarlas de las no cancerosas (benignas), como las provocadas por fármacos

Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o más factores que rompen la homeostasis.

·         Factores Defensivos:
Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:
·         Moco.
·         Bicarbonato.
·         Prostaglandinas.
·         Flujo sanguíneo.
·         Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento gástrico).
·          
·         Factores Agresivos:
Helicobacter pylori:
Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.

En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: daño sobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.

Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60 – 75 %.
Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico.

Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.

Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.
Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

Además Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

·         Ácido Clorhídrico y Pepsina:
No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayor probabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce daño.

·         AINEs:
·         Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

·         Stress:
·         Aumenta la acidez.
·         Tabaco:
·         Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.
·         Café:
Está relacionado con las recurrencias más que con las incidencias.

Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se produce una inflamación y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda.

Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis Atrófica. Si se sigue dando por más años y décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crónica. Por décadas, de seguir esto puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.

ANATOMOPATOLOGÍA:
Como la úlcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesión dejará una cicatriz visible. Una úlcera benigna es una lesión de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algún lado con área eritematosa.

La úlcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas.
Las úlceras duodenales en un 84% están a 2 cm de distancia del píloro. La úlcera gástrica se forma generalmente en la unión del fondo gástrico y el antro, mayormente en curvatura mayor.

El corte histológico diferenciará una úlcera aguda de una crónica. En la úlcera crónica se podrá evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con células sanguíneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesión ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elástico.

En una úlcera aguda estas dos últimas capas no existen o pueden no existir.

SINTOMAS GENERALES

La úlcera típica tiende a curarse y a recurrir. Los síntomas pueden variar según la localización y la edad del individuo. Los niños y las personas de edad avanzada pueden no presentar los síntomas habituales o incluso ningún tipo de síntoma. En estas circunstancias, las úlceras se descubren sólo cuando se desarrollan complicaciones.
Solamente alrededor de la mitad de los afectados con úlceras duodenales presentan síntomas típicos: dolor, quemazón, corrosión, sensación de vacío y hambre. El dolor tiende a aparecer cuando el estómago se encuentra vacío. La úlcera generalmente no duele al despertarse, sino que el dolor se desarrolla hacia media mañana.
El dolor es constante, de intensidad leve o moderada y se localiza en un área definida, casi siempre justo debajo del esternón. La ingesta de leche, alimentos o antiácidos generalmente lo alivia, pero suele volver 2 o 3 horas después. Es frecuente el dolor que despierta a la persona a la una o a las dos de la madrugada.
Con frecuencia aparece una o más veces al día a lo largo de un período de una a varias semanas y luego puede desaparecer sin tratamiento. Sin embargo, generalmente vuelve, a menudo dentro de los dos primeros años, y en ocasiones después de varios años de no sufrir molestias. Es habitual que las personas desarrollan patrones de dolor muy fijos y a menudo, por experiencia, saben cuándo es probable la reaparición de la úlcera (con frecuencia en la primavera y el otoño, y durante períodos de estrés).
Los síntomas de las úlceras gástricas a menudo no siguen los mismos patrones que las úlceras duodenales, puesto que el comer puede desencadenar o aumentar el dolor más que aliviarlo. Las úlceras gástricas son más propensas a provocar hinchazón de la porción del estómago que se abre al duodeno, lo que puede impedir que la comida salga del estómago adecuadamente. Esto puede causar distensión del abdomen, náuseas o vómitos tras las comidas.
En la esofagitis o en las úlceras esofágicas, el afectado generalmente siente dolor al tragar o al acostarse.
Cuando aparecen complicaciones de las úlceras pépticas, como la hemorragia o la perforación, los síntomas se agravan.

CLÍNICA:
Estará en relación a una úlcera complicada o no complicada. La úlcera complicada puede ser con perforación, con obstrucción, con penetración o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el diagnóstico de la úlcera no complicada es el dolor abdominal.

Úlcera Péptica Complicada:
·         En una perforación hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompañar de un cuadro sistémico (fiebre, escalofrío, etc.).
·         En una obstrucción se presentan náuseas, vómitos biliosos, estreñimiento.
·         En una penetración, no hay perforación, por la relación de vecindad con el páncreas esto puede penetrarlo y dará un dolor que puede hacer diagnóstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor así no siempre significa una pancreatitis.
·         Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con úlcera péptica no sintomática en un 17 a 20 % y cuando ésta está complicada. En pacientes con sintomatología intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatología clásica.
·          
·         Úlcera Péptica No Complicada:
Generalmente se presenta dolor epigástrico el cual puede ser periódico, episódico o crónico. Es muy común esta sintomatología en úlcera no complicada.

·         Periodicidad:
El dolor tiene un horario en pacientes con úlcera cuando el estómago está vacío. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta de alimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en úlcera gástrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 – 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la mañana al despertar no hay dolor.

·         Episodios:
Aparece en primavera y en otoño con más frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por más de un año en forma continua es una úlcera péptica complicada.

·         Cronicidad:
Puede darse por varios años, inclusive décadas.
Diagnóstico:

Si no hay complicaciones y el dolor es clásico el diagnóstico se hace con la historia clínica. El interrogatorio da el 80% de diagnósticos en gastroenterología. Anteriormente se hacía por radiografía de esófago, estómago y duodeno. El diagnóstico actual se basa en endoscopía.

Toda úlcera debe biopsiarse, sobre todo si es gástrica. Para la biopsia se toma como punto de referencia la parte central.

Es importante también el dopaje de gastrina, en el Síndrome de Zollinger – Ellison aumenta el nivel de gastrina en úlceras refractarias al tratamiento común y corriente. Se debe hacer en pacientes menores de edad y en aquellos cuyas edades oscilan entre los 15 años, en aquellos que tienen úlceras y endocrinopatías.

Tratamiento:
El objetivo es aliviar los síntomas, eliminar el microorganismo y eliminar recidivas. El aspecto quirúrgico es solo para las complicaciones. Es necesario el uso de neutralizadores e inhibidores, permitir la regeneración del epitelio, atacar el stress emocional y manejar el aspecto ambiental.

- Neutralizadores:
Tenemos a los antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio) con un tratamiento que debe ser de 4 a 8 semanas. El tratamiento con antiácido trabaja en función de vaciamiento gástrico, en ayunas trabaja de 20’ a 30’, cada 4 horas si se usa 1 a 3 horas después de alimentos y al acostarse. Entre los efectos secundarios se puede presentar el síndrome lecho alcalino y diarrea.

- Inhibidores de Receptores H2:
Disminuyen la acidez. Entre ellos tenemos a Ranitidina (300 mg día), Nizatidina (300 mg), Famotidina (40 mg). El tratamiento es efectivo tanto para úlcera duodenal como gástrica por 8 semanas de tratamiento.

- Inhibidores de Bomba:
Omeprazol (120 mg/día), Pantoprazol (40 mg/día), Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8 semanas.

- Inhibidores de Receptores Muscarínicos:
Tenemos Pirenzepina, entre los efectos colaterales es más dañina en pacientes con glaucoma o adenoma prostático. El Misoprostol evita la úlcera péptica.

- Tapizantes:
Entre ellos tenemos las sales de bismuto 15 cc una hora después de alimentos. Tener cuidado después pueden presentarse deposiciones negruzcas. El tratamiento es de 4 – 8 semanas.

Se ha probado que todos los medicamentos anteriormente mencionados tienen efectividad en el tratamiento de Helicobacter pylori. Se debe controlar factores como el stress y el tabaco. No se ha probado que la dieta modifique la acidez.

- Tratamiento Quirúrgico:
Se puede realizar una gastrectomía subtotal o una gastrectomía con vagotomía. El tratamiento quirúrgico es para aquellos pacientes con complicaciones, también para aquellos pacientes que hagan más de dos recidivas de hemorragia digestiva, aquellos que son refractarios al tratamiento de úlcera, aquellos con obstrucción.

- Tratamiento Antibiótico:
No olvidar a Helicobacter pylori, es necesario erradicarlo por completo hasta 1 año después de haber ingerido el tratamiento médico.
Aclaramiento hasta un mes después del tratamiento terapéutico. Es necesario el consumo de dos antibióticos por un tiempo no menor de 10 días. Se puede utilizar Claritromicina, Azitromicina, Tetraciclina, Amoxicilina y Quinolonas, todo esto asociado a sales de bismuto e inhibidores de bomba

Complicaciones
Muy serias complicaciones pueden ocurrir por una ulcera gástrica, incluyendo sangrado, perforación de la pared gástrica y obstrucción causada por alimentos que tratan de pasar del estomago a los intestinos.
Carcinoma: se ha observado una frecuencia levemente mayor de desarrollo de carcinoma en el borde de las úlceras gástricas; esto no ocurre en las duodenales.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

DEFINICIÓN
Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz. Por su volumen de pérdida puede ser:

•    Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),
•    Hemorragia digestiva moderada,
•    Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo).

Puede presentarse como:

Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica, por Hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena.

El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia,
- De la rapidez de la hemorragia,
- De la velocidad del vaciamiento gástrico,
- Puede ser: Macroscópica y microscópica.

Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla–. Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina o la producción del sulfuro a partir del HEM. Por acción del sulfuro de hidrógeno sobre el fierro de la Hb.

La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro.
   
1.    ETIOLOGÍA

1.1.    Úlcera Péptica

50-75 % de casos.

La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia.

La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional.

*    Localización:

a)    Bulbo duodenal.
b)    Curvatura menor.
c)    Zona prepilórica.

De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la duodenal, en general, es la más frecuente.

La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la pilórica y la gastroduodenal.

*    Mecanismo:

a)    Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción ulcerosa. Habrá sangrado difuso.

b)    Úlcera Angioterebrante: con lesión de arteria. Esta lesión es más importante y tienen consecuencias más graves. Además se produce la hemostasia espontánea que depende de la formación de un coágulo obstructor en el lecho vascular.
Esto se favorece por la hipontensión, aumenta la coagulabilidad sanguínea posthemorragia y hay disminución de la luz arterial por retracción de la capa fibro-muscular y enrollamiento de la capa endotelial.
1.2.    Lesiones agudas de la mucosa/gastritis
Estas lesiones pueden ser:
  • Solitarias o múltiples (las más frecuentes).
  • Comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica).
  • No llegan hasta la parte muscular de la mucosa; entonces no son úlceras verdaderas.
  • Localización más frecuente: cuerpo, fondo y curvatura mayor a diferencia de las úlceras benignas, que se localizan en el antro y curvatura menor.
Las úlceras de estrés:

Están dentro de este rubro y son lesiones gastroduodenales agudas, por choque, septicemia postquirúrgica, traumáticas o quemaduras.
En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica sino que disminuye el flujo sanguíneo esplácnico; entonces se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica superficial. Además, en sepsis hay anomalías de coagulación, o por administración de:
  • Corticoterapia prolongada.
  • Antiinflamatorios no esteroideos.
  • Alcohol: secretagogo gástrico.
1.3.    Várices Esofágicas
Es la causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción     extrahepática de la vena Porta (Trombosis de la vena Porta).

Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica.

Puede ser también por: hepatitis aguda o infiltración de grasa hepática.

Los factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presión dentro de     la várice y las úlceras postesofagitis.
1.4.    Hernia Hiatal
Puede acompañar hemorragias ocultas. Rara vez hemorragia masiva.
Se produce por esofagitis péptica por reflujo.
1.5.    Neoplasias
No son causas regulares; la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada por erosión de los vasos subyacentes por el tumor. Suele ser; leve moderada.

Es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal
1.6.    Desgarro de la Mucosa Esofágica
Síndrome de Mallory-Weiss

Laceración de mucosa se produce en la zona de unión esofagástrica; entonces habrán arcadas y vómitos no hemáticos. Seguidos de hematemesis.
1.7.    Lesiones Vasculares
Síndrome de Rendu-Osler-Weber,
Angiomas, telangiectasias hemorrágicas.
1.8.    Aneurismas Aórticos Arterioescleróticos
Puede romperse al intestino delgado.
1.9.    Discrasias Sanguíneas Primarias
Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.
1.10.    Uremia
Asociada a hemorragia oculta crónica por afectación difusa crónica de la mucusa del estómago e intestino delgado.
2.    CUADRO CLÍNICO
-   
En muchos casos pueden encontarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico o diagnóstico casual previo.
-   
En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al episodio hemorrágico; el 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas, prodrómicos. En otro grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia, ésta es la primera manifestación de la enfermedad.
-   
Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son:
Hematemesis y melena
Pero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según la gravedad, pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda.
-   
La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más probable serán várices esofágicas.
La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera péptica y hemorragia.
-   
Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas.
-   
La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss.
-   
Si existe dolor asociado localizado o difuso: 
*   
Úlcera aguda o crónica de reflujo.
*   
Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.
*   
Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa, angiodisplasia.
*   
Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con relación a la palpación abdominal:
Descartar perforacion visceral.
*   
Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar en hemobilia postraumatismo que ocaciona desgarro hepático.
-   
Síntomas sistémicos:
Fiebre. Escalofríos que pueden asociarse a causa infla-matoria infecciosa. Disminución de peso. Neoplasia.
*    Examen Físico
  • Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez de piel y mucosas.
  • Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular.
  • Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Retardo en el enrojecimiento del lecho ungueal.
  • Hiperactividad simpática: Sudoración fría.
  • Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos, apnea, vértigo, visión borrosa, zumbido de oídos.
*    Magnitud de la Hemorragia

(El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el 8% de su peso corporal total).

CLASE I:
Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.

CLASE II:
Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.
Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.
Paciente sediento y ansioso.

CLASE III:
Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto.
Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.

CLASE IV:
Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.
P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg.
F.R.: más de 35/m.
Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.

    
3.    TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en equipo.
Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología.


FASE I: REANIMACIÓN

Esta fase consta de:

1.-    Realización de la historia clínica escueta y completa.
2.-    Medidas específicas de reanimación.
3.-    Solicitud de exámenes auxiliares.
        Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos:
        Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de
        riesgo iniciales.

*    El diagnóstico clínico se hace por la presencia de: Hematemesis.

-    Los procedimientos muy simples son de gran utilidad diagnóstica:
-    La instalación precoz de una sonda nasogástrica (SNG).
-    Tacto rectal durante el curso del examen físico.

*    Las medidas específicas de reanimación incluyen:

-    Mantener una vía aérea permanente protegiéndola de la aspiración, vómito o sangre mediante el lavado gástrico.

*    La intubaciónen traqueal puede realizarse en el enfermo con sangrado profuso y hematemesis repetida de gran volumen, en pacientes con shock severo y alteración del sensorio y en aquellos que están con agitación psicomotriz y hematemesis.

-    El acceso a la circulación mediante una vía periférica adecuada y/o una vía central. Esta última es necesaria en pacientes ancianos con enfermedades cardiorespiratorias y en enfermos que ingresan en shock hipovolémico establecido, pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo perdido sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC), esta vía central permitirá la administración racional de líquidos y el diagnóstico precoz de resangrado intrahospitalario, ya que en el curso de un episodio de resangrado la PVC baja 4 cm de agua o a cero en el curso de menos de 4 horas.
-    La administración de oxígeno deberá ser de uso rutinario en ancianos y pacientes hemodinámicamente inestables con niveles de Hb menores de 10 gr % y en aquéllos con enfermedad isquémica cardiaca conocida.

Además de lo mencionado se debe:

Colocar S.N.G. para verificar presencia o no de sangre y lavado previo a la endoscopía de urgencia.
Sonda uretrovesical para monitorizar el volumen urinario, el cual debería mantenerse en cifras mayores de 0.5 ml./Kg./h. Monitorizar funciones vitales.

*    Los exámenes auxiliares tienen como objetivo verificar la impresión general de sangrado significativo, monitorizar las complicaciones potenciales e identificar las enfermedades concurrentes.
Se debe solicitar: Hb, Mcto., Hgrm. Grupo sanguíneo y Rh, plaquetas, electrolitos, bioquímica hepática, gases arteriales y ECG, en ancianos con enfermedad cardiores-piratoria conocida e inestabilidad hemodinámica.

FASE II. ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA

El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido, con efectividad diagnóstica está sobre 90%, especialmente si es realizada dentro de las 12 hrs de evidencia de sangrado.

La causa más frecuente de Hemorragia Digestiva alta con variaciones porcentuales según cual sea la población examinada son: Lesión aguda de mucosa gástrica (L.A.M.G.), úlcera péptica (Duodenal-Gástrica) y várices esofágicas, que representan alrededor del 80% de las causas de este síndrome; son causas menos frecuentes: Cáncer gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, Esofagitis, etc.

Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico aplicados a pacientes con úlcera y L.A.M.G. y también en el síndrome de Mallory-Weiss, lesiones tumorales y vasculares.
La tasa de recidiva o hemorragia persistente es muy alta, aproximadamente 30% en pacientes con Forrest I y IIa, menores del 10% en Forrest IIb y nula en el Forrest II. Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30% de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia.

FASE III. TERAPEUTICA MÉDICA Y ENDOSCOPICA

Los bloqueadores H2 son los fármacos de elección en el tratamiento de H.D.A. por úlcera péptica, aunque no todos los trabajos indican que éstos controlan el sangrado agudo o resan-grado.

La terapéutica no endoscópica de las várices esofágicas sangrantes incluye: el balón de Sengstaken-Blackemore modificado, vasopresina y nitroglicerina, somatostatina (que disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico inferior, por tales motivos, actualmente estos tratamientos son cuestionados.

Debido a que el mayor porcentaje de resangrado hospitalario ocurre dentro de las 48 hrs, la supresión de la vía oral debería mantenerse por ese lapso, lo que permitiría además la realización de cualquier procedimiento endoscópico terapéutico.

La escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido en el tratamiento de la várices esofágicas sangrantes cuya efectividad en controlar el sangrado efectivo varía entre el 74 a 100%.

FASE IV. TRATAMIENTO QUIRURGICO

El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria, pero alto índice de recidiva del sangrado

Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en fracaso de otras técnicas.

Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad, obesidad, repetición de sangrado indican la técnica a usar.

En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado.

En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I, resección en cuña de úlcera

Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton.

Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada.
4.    CRITERIOS CLÍNICOS DE ALTO RIESGO
1.-    Edad: 60 años

2.-    Enfermedades concurrentes importantes:

    -    Hospitalizaciones frecuentes.
    -    Hematemesis repetidas.
    -    Melena frecuente.
    -    Dolor abdominal.
    -    Hematoquezia
    -    Cambios ortostáticos de inicio rápido.

3.-    Palidez

    -    Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg.
    -    Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica mayor de 20 mm Hg.
    -    Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m.
    -    Sangre roja rutilante por S.N.G.

4.-    Transfusiones (Unidades)

    -    Primeras 24 hrs (4 u )
    -    Con 2 episodios de resangrados
    -    Transfusión de un total de 6 a 8 unidades

*    Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico

    FORREST I:    
        Presencia de sangrado activo.
        Ia:    Sangrado en chorro.
        Ib:    Sangrado en sábana.

    FORREST II:
        Estigmas recientes o sangrado reciente.
        IIa:    Vaso visible no sangrante.
        IIb:   Signos indirectos: manchas planas, rojas o negruzcas, sobre el fondo
                ulceroso o coágulo oscuro adherido.

    FORREST III:
        Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.
5.    PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
*    Métodos Endoscópicos:

    1.-    Métodos que requieren contacto con el tejido:
        a)    Técnicas de inyección endoscópica,
        b)    Electrocoagulación,
        c)    Sonda térmica,
        d)    Clips ligaduras.

    2.-    Métodos que no requieren contacto con los tejidos:
        a)    Fotocoagulación con láser,
        b)    Electrohidrotermosonda,
        c)    Técnicas de pulverización endoscópica.

*    Técnica de Inyección Endoscópica

Escleroterapia: Todo los agentes esclerosantes son químicos con fuertes propiedades irritantes del tejido. La concentración ideal del esclerosante ha sido determinada tanto por su seguridad como por su eficacia. Los agentes esclerosantes pueden ser divididos entre derivados de ácidos grasos:
Ethanolamina y agentes sintéticos: Polidocanol.

Electrocoagulacion

Emplea una corriente de alta frecuencia que fluye a través del electrodo activo aplicado a la lesión sangrante. La corriente se convierte en calor provocando coagulación debido a la alta densidad de energía en el punto de contacto entre el electrodo y el tejido. La corriente vuelve después a través de una placa, estableciéndose una amplia área de contacto con el paciente.

La electrocoagulación bipolar endoscópica emplea dos electrodos activos que se aplican el uno cerca del otro.

Sonda térmica: La hemostasia más efectiva y la menor lesión se obtienen mediante aplicaciones múltiples de un segundo de 150 a 160 ºC. Esta modalidad termoterapéutica consigue hemostasia en un 80-90% de pacientes

10.2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Es el sangrado digestivo proveniente por debajo del ángulo de Treitz, se manifiesta por melenas, enterorragia y rectorragia, se dice que en el sangrado digestivo inferior la enterorragia es predominante sobre los casos de melena (color rojo vinoso, grosella).

Hay que hacer descarte de hemorragia, una sonda nasogástrica que obtiene bilis clara en la succión descarta sangrado digestivo alto, pudiendo haber un 15% de margen de error.
La hemorragias digestivas masivas bajas son menos frecuentes que las altas, generalmente son de tipo crónico e intermitente, pero cuando se presentan son de difícil diagnóstico.

Para el diagnóstico de hemorragia digestiva masiva baja hay que tener los mismos criterios usados en el diagnóstico de hemorragia digestiva alta.

No hay datos exactos en cuanto a frecuencia e incidencias; reportan en las estadísticas hemorragia por enfermedad diverticular como la causa más frecuente de sangrado. Cuando se sospecha de hemorragia digestiva baja hay que hacer el diagnóstico preciso del sitio de sangrado para poder realizar una técnica adecuada.

Historia u examen clínico bien realizado, la sonda nasogástrica descarta el sangrado alto.
Estudio endoscópico, proctoscopía en rectorragias, colonoscopía con fibroscopía.

Gammagrafía, usando tecnesio 99 inyectado por vía endove-nosa, se obtienen estudios gammagráficos computarizados determinándose el sitio del sangrado, da resultados positivos hasta con sangrados de 1 ml por minuto, de mucha ayuda para determinar el punto de sangrado en intestino delgado y colon derecho.

Arteriografía: usando la arteria mesentérica superior, también da diagnóstico de localización, pero se necesita de radiólogos expertos.
Estudio de Rx, usando para confirmar un posible dignóstico después del cese del sangrado; divertículos intusucepción.

1.    CAUSAS DE SANGRADO 

Enfermedad diverticular del colon, pueden sangrar masivamente, son pacientes mayores de 60 años, pérdida de sangre oscura o rectorragia, se hace diagnóstico con colonoscopía. Tratamiento: monitorización y colectomía izquierda.

Cáncer de colon, son raros los casos de sangrado masivo del colon izquierdo.

Tratamiento: hemicolectomía.

Malformaciones arteriovenosas, lesiones angiodisplásicas o tumores vasculares, pueden sangrar profusamente, generalmente localizados en el colon derecho, en personas mayores de 60 años la colonoscopía y radiografía de colon nos dan diagnóstico.
La arteriografía da mayor utilidad en el colon derecho y en el divertículo de Meckel en personas jóvenes; usar tecnesio 99 para confirmar el diagnóstico (Gammagrafía). Pólipos del colon son frecuentes en niños y la colitis ulcerosa puede sangrar.

En úlcera tífica sangrante, en pacientes portadores de tifoidea, jóvenes con úlcera tífica sangrante, con varias úlceras, incluso en el ciego y colon ascendente, se debe hacer hemicolectomía derecha y parte del ileon terminal con anastomosis ileocólica.
 En Fístula Aortointestinal, con sangrado masivo en pacientes que tienen el antecedente de haber sido operados con injertos sintéticos en la aorta abdominal. Es un cuadro grave.
El procedimiento de diagnóstico y tratamiento médico general es similar al utilizado para hemorragias digestivas altas.

*    La Hemorragia Mayor 

Pacientes, que requieren transfusión sanguínea de 4 unida-des (500 ml) o más dentro de las 24 horas son tributarios de cirugía.

Sitio más común de sangrado, debido a angiodisplasia, es cecal, referido por mucho autores; para justificar una empírica hemicolectomía derecha que controla la hemorragia. En la mesa de operaciones: Lavado del intestino y colonoscopía intra- operatoria, puede ayudar a identificar el lugar preciso del sangrado si la condición del paciente es estable, con un tubo por cecostomía o en la base del apéndice removiéndo ésta o administrar a través de éste solución salina tibia, para limpiar el colon (aspirar con sumo cuidado ) luego colonoscopía por vía anal hasta identificar el punto de sangrado y así realizar una colectomía segmentaria apropiada
.


HEMORROIDES

Las hemorroides (del griego αιμα aima: ‘sangre’ y ρειν rein: ‘fluir’) son varices o inflamaciones de las venas en el recto y el ano. Popularmente también se les conoce con el nombre de almorranas.
 Anatómicamente son plexos, cojinetes o almohadillas detejido submucoso donde están contenidas las vénulas y arteriolas superficiales del conducto anal.
Normalmente son tres los cojinetes, localizados en la pared lateral izquierda, pared lateral derecha y en posición media posterior y funcionan en el mecanismo de continencia de las heces.
A menudo, las inflamaciones de las hemorroides son consecuencia del esfuerzo para evacuar el intestino, aunque pueden ser causadas por otros factores como el embarazo, el estreñimiento crónico, la diarrea o el envejecimiento.
El principal síntoma de las hemorroides es el dolor alrededor del ano y sangre roja brillante en las heces, en el papel higiénico o en el inodoro (retrete). Otras causas de sangrado anal o rectal incluyen un cáncer colorrectal o anal. El tratamiento suele incluir baños tibios y cremas locales. Las hemorroides complicadas pueden requerir cirugía y otros tratamientos. La cirugía puede ser practicada por médicos especialistas en coloproctología.

Clasificación

Las hemorroides patológicas se dividen en internas, si se encuentran por arriba de la línea pectínea o dentada del conducto anal, y externas las que se encuentran distales o por abajo de la línea dentada. Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados.
·         Grado I: En el primero de ellos, la hemorroide se localiza en el tejido submucoso sobre la línea dentada. Puede defecar sangre roja viva. Se considera que es la más frecuente.
·         Grado II: En el segundo grado, sobresalen al defecar pero se reintroducen espontáneamente, con el cese del esfuerzo.
·         Grado III: En las de tercer grado salen al defecar, y el paciente debe reintroducirlas manualmente.
·         Grado IV: En las del cuarto grado, las hemorroides son irreductibles y están siempre prolapsadas.
Las hemorroides también pueden trombosarse. Las hemorroides internas se originan desde el plexo hemorroidal superior y están cubiertas por mucosa proximal a la línea dentada. Pueden presentar rectorragia, protrusión, quemazón, prurito, dolor y descarga mucosa.

Etiología

Algunas causas que predisponen a padecer hemorroides:
·         factores hereditarios;
·         obesidad, por aumento de la presión abdominal sobre el piso pélvico;
·         estreñimiento que, al forzar el paso de las heces, comprime las venas hemorroidales;
·         diarrea, que puede producir irritación;
·         factores ocupacionales, estar de pie o sentado durante mucho tiempo seguido, ejemplos: conserjes, botones, ejecutivos, choferes, pilotos, intérpretes,ingresadores de muestras, taxistas, programadores, oficinistas;
·         hipertensión portal, es decir, aumento de presión venosa a nivel del sistema porta;
·         abuso de laxantes;
·         factores nutricionales.
·         embarazo, sobre todo en las últimas semanas;
·          

Cuadro clínico

Las molestias más comunes que causan las hemorroides son fáciles de sentir: sensación de ardor en el recto, comezón, humedad anal constante, dolor, sangrado al evacuar (aunque no siempre sangra), manchado de la ropa interior, y sensación de salida de alguna protuberancia por el recto.
No tan comunes y casi siempre cuándo hay prolapso mucoso rectal son mal olor, incontinencia gaseosa y en los casos más extremos puede presentarse incontinencia total. También cabe destacar que algunos pacientes sufren síntomas correspondientes a hemorroides de mayor grado que las que ellos padecen.

Rectorragia y melenas

La causa más frecuente de la rectorragia (sangrado por el ano) es por sangrado hemorroidal. También puede ser originado por fisuras, rectitis y lo más grave, por pólipos y/o tumores del recto y colon. Por esta razón, ante un sangrado, ya sea reciente o bien crónico, debe efectuarse siempre un estudio endoscópico (rectoscopia o colonoscopia) para que, en el caso de que exista un tumor, pueda ser diagnosticado por el cirujano proctólogo y aplicar cuanto antes el tratamiento oportuno.
De igual manera, la causa más frecuente de una rectorragia son las hemorroides. Una rectorragia produce sangrado relativamente pequeño; a menudo apenas manchan el papel higiénico (o papel de baño). Sin embargo, si la rectorragia es de una cantidad de moderada a grave, hay que buscar inmediatamente atención médica.
A veces, el sangrado en el tubo digestivo no se manifiesta por sangre roja en las heces, sino por sangre negra y pegajosa (melena). Sin embargo, algunas comidas (calamares en su tinta, espinacas) o medicamentos (hierro, bismuto) pueden causar heces negras. Si se observan heces negras de causa desconocida, se debe consultar inmediatamente a un médico.
Las melenas son la evacuación rectal de material negro y fétido, el resultado de la degradación bacteriana de la hemoglobina de sangre estancada en la luz intestinal. En pacientes con tránsito colónico lento, un sangrado a nivel del colon proximal puede presentarse como melena.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante un examen clínico del recto y del ano. Para descartar la posibilidad de un cáncer se recomienda practicar un examen radiográfico con enema opaco y, posiblemente, una sigmoidoscopia.
De todas formas, ante un cuadro de hemorroides se pueden observar pequeñas pérdidas de sangre, mientras que ante un cáncer las hemorragias suelen ser más abundantes, persistentes y, por lo general se presentan asociadas con cambios en el hábito intestinal.

Endoscopia

La endoscopia es utilizada principalmente para ver y filmar el interior de las cavidades corporales y realizar algunos procedimientos sin necesidad de recurrir a la cirugía. Existen diferentes tipos de endoscopia, y la anoscopia es uno de ellos.
La rectoscopia es una observación instrumental del recto y ano, por medio de la cual se puede visualizar el estado interno de los mismos. De esta manera se puede ver el origen del sangrado, la causa de la molestia y en muchas ocasiones, se puede tomar una biopsia y aclarar el diagnóstico.
La colonoscopia es un estudio instrumental, mediante una preparación de purga y lavados previos, con el colonoscopio, el cual permite, bajo anestesia y lubricante y distensión moderada no dolorosa, con aire, ver todo el aparato digestivo inferior.
En ellas puede observarse el origen del sangrado, tomar fotografías, reconocer tumoraciones y ulceraciones, diagnosticar formaciones diverticulares, observar su estado patológico, lo mismo que estenosis y un reconocimiento rápido de las tumoraciones benignas (divertículos) y malignas (cánceres), etc.
Hoy en día las técnicas han cambiado mucho. Existen analgésicos excelentes para el manejo de las molestias pre-examen y post-operatorias. El paciente debe ser atendido por un cirujano colorrectal, quien tiene los conocimientos más actualizados respecto a dichas enfermedades.

Prevención de las hemorroides

Hacer ejercicio por lo menos tres veces a la semana durante media hora (caminar o correr) con el fin de mejorar la circulación general.

·         Bajar de peso, ya que la obesidad aumenta la presión abdominal sobre el piso pélvico.
·         Evitar el sedentarismo. No estar largas horas sentado o de pie: cada tanto se debe caminar y moverse.
·         El consumo regular de castaño de Indias favorece el fortalecimiento de los vasos sanguíneos y evita la inflamación de las hemorroides.
·          

Tratamiento no quirúrgico de las hemorroides

Mantener una buena higiene anal y evitar rascar o frotar las hemorroides, para evitar lastimarlas y prevenir las infecciones.

·         Corregir el estreñimiento añadiendo fibra a la dieta: frutas, verduras, pan integral, líquidos abundantes (más de dos litros de agua al día)6
·         Corregir las diarreas.
·         Evitar comidas muy sazonadas, picantes y grasas, así como el consumo de alcohol.
·         Evitar esfuerzos al defecar.
·         Reducir el tiempo de defecación (no estar sentado en el inodoro más de 5 minutos).
·         No utilizar papel higiénico (ni siquiera el suave); sí se puede utilizar para secar el ano después del lavado con agua.
·         Lavar el ano con agua fría o tibia (puede ser en el bidé, o derramando agua de una jarra).
·         Baños de asiento de 15 minutos, con agua tibia (no caliente ni hirviendo), 2 o 3 veces al día, después de defecar. Puede hacerse en una palangana o jofaina. No agregar al agua aromatizantes, champú de ducha, jabón, etc. Después de cada baño de asiento, lavar (en el bidé o con agua limpia) la piel alrededor del ano.
·         Aplicar hielo (no directamente sobre la mucosa del ano, sino cubierto con una tela) durante no más de 20 minutos, 2 o 3 veces al día. Eso disminuye la cantidad de sangre en el área, lo que produce la disminución del tamaño de las hemorroides.
·         Aplicar vinagre de manzana con un algodón dos o tres veces al día.
·         Se puede tomar meliloto.
Con estas medidas, el dolor y la hinchazón de la mayoría de las hemorroides sintomáticas disminuirán en un plazo de dos a siete días, y el bulto duro debería remitir en entre cuatro y seis semanas.

Alimentos recomendados

Se recomiendan todos aquellos alimentos que tengan fibra:
·         el pan integral (hecho con harina integral)
·         la tortilla integral (hecha con harina integral)
·         Las verduras o frutas que se puedan comer con cáscara o bagazo (como la uva).
·         Las frutas blandas (como la banana o la papaya)
Esto ayudará a reblandecer la materia fecal y hacer más fácil su expulsión
Además es recomendable tomar mucha agua (preferiblemente el agua provista en el hogar, llamada «agua del caño», «agua de la canilla o grifo» o «agua del tubo»). Si el agua de la casa no es potable, se debe hervir o purificar previamente. Si se toma agua mineral (que de por sí no es recomendable debido a su alto contenido en sodio), no debe ser demasiado carbonatada

Alimentos no recomendados

Las comidas irritantes y los condimentos:
·         los chiles o ajíes
·         las especias y aderezos
·         el ajo
·         el perejil
·         la cebolla
·         la mostaza
·         la salsa de tomate
·         el tomate
·         el vinagre
·         el café
·         el chocolate (tanto negro como blanco)
·         el té negro
·         el té de canela
·         el alcohol en todas sus formasTodas las frutas no maduras.

Otros tratamientos no quirúrgicos]

Otro tipo de tratamiento no quirúrgico para las hemorroides es el uso de fotocoagulación, criocirugía, radiofrecuencia o ligadura con banda elástica. Estas opciones generalmente están consideradas para las hemorroides de grado II y algunas de grado III.

Tratamiento quirúrgico de las hemorroides · 

El tratamiento quirúrgico se debe realizar siempre que el mejoramiento de hábitos y tratamiento médico no sean suficientes o cuando ya existe inicio de las complicaciones y generalmente para hemorroides de tercero y cuarto grado o incluso las de segundo grado que no respondieron a otras alternativas no quirúrgicas de manejo.
La hemorroidectomía es la cirugía empleada para quitar las venas que se han hinchado o dilatado alrededor del ano.
Para la intervención de hemorroides el paciente se puede someter a anestesia general o bien a una local (anestesia local o anestesia espinal) con sedación. Las venas dilatadas (hemorroides) se quitan y se deja en la zona un paquete de gasas estériles para disminuir la hemorragia.
Existen varios tipos de procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de las hemorroides, que son:
1) una es la técnica abierta, cuando se realiza resección o extirpación de las hemorroides mediante un bisturí eléctrico y se deja la herida abierta para permitir que cicatrice por segunda intención;
2) la otra es la técnica cerrada, donde se retira el tejido hemorroidal y la mucosa del conducto anal afectada y los bordes de la herida se afrontan nuevamente para dejarla cerrada.
Otras técnicas son el empleo de engrapadoras, que se introducen por el ano y engrapan y cortan el tejido redundante, realizando una hemorroidopexia.
El tratamiento más novedoso consiste en la hemorroidectomía con láser, que permite la operación con anestesia local o zonal y el paciente puede retomar la vida normal en uno o dos días.
Aunque esta técnica no ha demostrado una clara ventaja con las técnicas tradicionales sí se incrementa el costo de la cirugía, ya que se requieren equipos e intrumentales especializados.
Durante la convalecencia el paciente puede experimentar un fuerte dolor después de la cirugía cuando contrae o relaja el ano, por lo que deben administrarse analgésicos. Para evitar el uso de papel sobre el ano, deben usarse lavados en bidé después de la defecación. Además, los baños templados servirán para disminuir las contracciones dolorosas del ano, y pueden calmar el picor y la quemazón de la zona. Se puede esperar una completa recuperación en dos semanas.
La analgesia intratecal ha demostrado una reducción significativa del dolor en el paciente después de la operación en la primeras 24 horas.

Tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo

El tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo va dirigido principalmente a pacientes con grado I y II, aunque aplican en algunos casos de grado III y IV. Los pacientes pueden manejarse de forma ambulatoria, es decir, sin necesidad de internamiento hospitalario.
Su objetivo es extirpar o destruir las hemorroides, la fibrosis secundaria al proceso de cicatrización ayuda a dar firmeza a los tejidos, previniendo un nuevo prolapso. Sus complicaciones son poco frecuentes y mínimas.
Los tratamientos habituales son:
·         Ligadura con bandas hemorroidales (banding): se coloca una banda de goma alrededor de la base de las hemorroides, que corta la circulación y la hemorroide sufre necrosis. Este método ha sido hasta ahora el más efectivo entre los tratamientos de mínima invasión.
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·         Fotocoagulación con rayos infrarrojos: utiliza aparatos especiales para quemar las hemorroides.
·          
·         Fotocoagulación con láser: utiliza aparatos especiales para quemar las hemorroides.
·         Escleroterapia: se inyecta una substancia química que produce degeneración del tejido hemorroidal.
·          
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·         Crioterapia: congelación.
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·         Procedimiento para prolapso y hemorroides (PPH): es una técnica de reciente aplicación donde, por medio de grapas, se reposiciona el tejido mucoso y se disminuye el flujo sanguíneo a las hemorroides.


·         HEPATITIS:
Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica.

Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Existen diferentes tipos de hepatitis :

-Hepatitis Virales: Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.
-Hepatitis A Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia.

En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad. Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos semanas antes de que aparezcan los síntomas.

 Además de las manifestaciones generales propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia, la hepatitis A puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos pueden requerir un transplante hepático.

-Hepatitis B: Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis (Hepadnavirus) o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no estéril.

El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas: saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.

-Hepatitis C:El virus de la hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de transmisión es igual que la de la hepatitis B y hasta que fueron descubiertos sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre. Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C.

Algunos casos de hepatitis C se resuelven espontáneamente, pero el 80-85% de los casos progresan a una hepatitis crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección pasa inadvertida y sólo es detectada en un análisis de rutina
.
-Otras hepatitis: El virus de la hepatitis E se encuentra en las heces y se transmite por vía digestiva, a través del agua o alimentos contaminados, como la hepatitis A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis


CIRROSIS HEPATICA

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas., funcionamiento deficiente del hígado. Es la fase final de la hepática crónica.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.

Anatomía patológica
La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo.
Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

Etiología
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
·         El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis hepática de Laennec,cirrosis alcohólica,etílica o enólica)
·         La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
·         Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y la infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D,
·         Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
·         Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólicaasociada a la diabetes o la dislipemia.
·         Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.
·          
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación hepática es el proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste. Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es posible, entonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico.
 Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación ynecrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.

Fases de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general.
 Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:
·         Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
·          
·         Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
·          
·         Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
·         Hemorragia digestiva por varices esofágicas
·         Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
·         La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
·         La insuficiencia hepatocelular.
Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma

Clínica
En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsiaastenia o hiperpirexia.
 Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior,
 En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica (Cirrosis hepática de Laennec); los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente.
Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le denomina Síndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequiasequímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos.
El Hedor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en sudesmetilación.
A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.

Diagnóstico

Micrografía mostrando cirrosis. Tinción tricrómica.
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados y nada mas.
El médico hará un examen físico para buscar:
  • Hepatomegalia y esplenomegalia
  • Tejido mamario excesivo
  • Abdomen hinchado como resultado de la presencia de demasiado líquido
  • Palmas enrojecidas
  • Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña
  • Testículos pequeños
  • Venas de la pared abdominal dilatadas 
  • Ojos o piel amarilla (ictericia)
Le pueden hacer los siguientes exámenes para medir el funcionamiento del hígado:
Otros exámenes para detectar daño hepático son:
Se necesitará una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico.
Prevención
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
·         Evitar el consumo de alcohol.
·         Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
·         Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
·         Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
·         Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado
·         No tener prácticas sexuales de riesgo
·         No compartir agujas o jeringas con otras personas
·         Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
·          
Tratamiento

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.es la consecuencia de enfermedades crónicas.
 También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis.
La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
  • Reducir el consumo de alcohol.
  • Consumir una dieta saludable baja en sal.
  • Hacerse vacunar contra enfermedades como la influenza, la hepatitis A y B, y la neumonía por neumococo.
  • Hablar con el médico acerca de todos los medicamentos que toma, entre ellos hierbas y suplementos, al igual que medicamentos recetados.
  •  
MEDICAMENTOS DEL MÉDICO 
  • Diuréticos para eliminar la acumulación de líquido.
  • Vitamina K o hemoderivados para prevenir el sangrado en exceso.
  • Medicamentos para la confusión mental.
  • Antibióticos para las infecciones.  
  •  
OTROS TRATAMIENTOS

POSIBLES COMPLICACIONES
  • Trastornos de sangrado (coagulopatía)
  • Acumulación de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana)
  • Venas dilatadas en el esófago, el estómago o los intestinos que sangran fácilmente (várices esofágicas)
  • Aumento en la presión de los vasos sanguíneos del hígado (hipertensión portal)
  • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal)
  • Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular)
  • Confusión mental o cambio en el nivel de conciencia o coma (encefalopatía hepática)

PRONOSTICO

La cirrosis es causada por una cicatrización del hígado. El hígado no puede sanar o retornar a su funcionamiento normal una vez que la cirrosis es grave. Esta afección puede llevar a complicaciones serias

ESQUEMA FISIOPATOLOGICO




APLICACION DEL PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA







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