Anatomía y Fisiología Nerviosa, Terminología Asociada, Exámenes de rutina y Especiales, Procedimientos Especiales.

Farmacología Nerviosa, Describir Patologías del Sistema Nerviosos, aplicando el PAE: ECV,

Guillan Barre, Meningitis, Señalar: Conceptos,

Etiologías, Tipos,, Signos y Síntomas,

Tratamiento, Manifestaciones Clínicas,

Diagnostico, Complicaciones y Cuidados

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso está formado por un conjunto de órganos de alta complejidad encargados de ejercer, junto con el sistema endócrino, el control de todo el cuerpo. La unidad fundamental del sistema nervioso es la neurona, adaptada para captar, procesar y conducir innumerables estímulos mediante señales electroquímicas provenientes de distintas áreas sensoriales y transformarlos en diferentes respuestas orgánicas.
El sistema nervioso cumple funciones sensitivas, de integración y funciones motoras. La función sensitiva se advierte al captar estímulos internos (náuseas, mareos) o estímulos externos, por ejemplo al percibir determinados olores o al tocar algún objeto muy caliente. Esas sensaciones son procesadas en forma integral para determinar los pasos a seguir de acuerdo a la intensidad de los estímulos detectados. Luego, la función motora actúa produciendo diversos grados de contracciones musculares o bien estimulando la secreción de las glándulas endócrinas o exócrinas.
Para una mejor descripción, el sistema nervioso se divide en sistema nervioso central y sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central tiene por función la producción y control de las respuestas ante todos los estímulos externos e internos del organismo. El sistema nervioso periférico, formado por nervios craneales y raquídeos, actúa como nexo entre el sistema nervioso central y todos los órganos del cuerpo.

Organización del Sistema Nervioso

El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, estructuras que conforman el llamado neuroeje. El encéfalo se aloja en la cavidad craneal en contacto con los huesos frontal, el occipital, el esfenoides y el etmoides (impares) y los huesos parietales y temporales (pares). Estas estructuras óseas le brindan protección contra traumas externos. Dentro del encéfalo se ubica el cerebro, el cerebelo y el tronco encefálico, este último formado por el mesencéfalo, la protuberancia anular o puente de Varolio y el bulbo raquídeo. La médula espinal se ubica en la cavidad raquídea o medular, canal vertebral que le da protección. Se extiende desde la cavidad craneal hasta la parte final de la columna vertebral.

Estructura interna del encéfalo

MENINGES
Son tres membranas de tejido conectivo llamadas duramadre, aracnoides y piamadre que envuelven y protegen a los órganos del sistema nervioso amortiguando sus estructuras.
Duramadre
Es la capa más externa, resistente y en íntimo contacto con las partes óseas del cráneo y de la columna vertebral. Además, envuelve la parte externa de los nervios. La duramadre del encéfalo se prolonga insertándose en los huesos craneales. Se proyecta hacia caudal dando lugar a tabiques entre los dos hemisferios cerebrales y cerebelares. Por otra parte, la duramadre encefálica forma pliegues donde drena la sangre. La duramadre espinal se une en craneal al agujero occipital, y en caudal finaliza en las vértebras sacras. Numerosos capilares y plexos venosos separan a la duramadre espinal de los cuerpos vertebrales.
Aracnoides
Es la capa media de las meninges que emite prolongaciones filamentosas entre sí. La aracnoides forma el espacio subaracnoideo, ubicado entre la lámina externa en contacto con la duramadre y una lámina interna que apoya sobre la capa más profunda de las meninges. A través del espacio subaracnoideo circula líquido cefalorraquídeo.
Piamadre
Es la membrana más interna de las meninges, fina, transparente y muy irrigada, que se une íntimamente al encéfalo y a la médula espinal.
Las meninges actúan como un poderoso filtro contra la invasión de algunos virus, bacterias y sustancias tóxicas capaces de provocan meningitis, grave inflamación con riesgo para la vida.

Meninges encefálicas

Meninges espinales

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Es un fluido incoloro y transparente que tiene por misión brindar al encéfalo y la médula espinal una protección mecánica ante eventuales traumatismos craneales. El líquido cefalorraquídeo circula filtrándose a través del espacio subaracnoideo de los ventrículos cerebrales y de la cavidad espinal. Transporta proteínas, glucosa, sales, elementos como sodio, cloro, potasio y calcio y un escaso número de linfocitos. La cantidad fisiológica de líquido cefalorraquídeo circulante es de 120-140 mililitros, volumen que se reemplaza alrededor de cinco veces cada 24 horas. Tiene por funciones amortiguar las estructuras encefálicas y de la médula espinal ante traumas diversos y compensar los cambios de volumen y presión de sangre intracraneal. También actúa como termorregulador, y en menor medida en el transporte de nutrientes y eliminación de desechos del cerebro.
El líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal se produce en los plexos coroideos, que son redes capilares presentes en los ventrículos o espacios huecos del cerebro. Circula por esos ventrículos, por la cisterna y el espacio subaracnoideo.
Dentro del encéfalo existen cuatro ventrículos. Dos de ellos son laterales y se sitúan en cada mitad o hemisferio del cerebro, el primer ventrículo en el izquierdo y el segundo en el derecho. En la parte media está el tercer ventrículo, que se comunica con los dos laterales por medio del foramen interventricular y con el cuarto ventrículo, hacia caudal, a través del acueducto de Silvio. El cuarto ventrículo se conecta con el conducto central de la médula espinal, llamado conducto del epéndimo.

Disposición de los ventrículos cerebrales

Ubicación de los ventrículos cerebrales

El líquido cefalorraquídeo circula desde los plexos coroideos de los ventrículos laterales donde hay mayor producción hacia la cisterna quiasmática, continúa por el tercer ventrículo, cuarto ventrículo, el espacio subaracnoideo y por el conducto central de la médula espinal. Luego fluye por difusión, se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas y pasa a la circulación venosa cerebral. La circulación del líquido cefalorraquídeo es cerrada, sin posibilidad de distenderse.

SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA
Estas dos sustancias forman parte del sistema nervioso central. La sustancia gris es la encargada de generar impulsos nerviosos, mientras que la sustancia blanca tiene por misión conducir esos impulsos. La sustancia o materia gris se forma por la confluencia de millones de cuerpos neuronales con sus dendritas, terminales axónicos y células de la glia (neuroglias), encargadas estas últimas de mantener y controlar el funcionamiento de las células nerviosas. Cuando los cuerpos neuronales se agrupan en las cercanías de la base del cerebro se denominan núcleos grises y cuando estas mismas estructuras se presentan fuera del sistema nervioso central, llevan el nombre de ganglios. Los núcleos grises o basales se asocian a funciones como las emociones, el pensamiento y el aprendizaje.
En el cerebro, la sustancia gris se sitúa en la parte superficial como una lámina delgada y en áreas más profundas en forma de núcleos grises.
La sustancia blanca se ubica por debajo y está compuesta por axones neuronales con mielina y células productoras de dicha sustancia. Tiene por función conducir los impulsos nerviosos a través del sistema nervioso central.

CEREBRO
Es el órgano de mayor tamaño que conforma el encéfalo. Para su estudio se divide en telencéfalo y diencéfalo, estructuras unidas íntimamente aunque con distintas características.

Telencéfalo
Se sitúa en la parte anterosuperior de la cavidad craneana. La superficie externa del telencéfalo (cerebro) se llama corteza cerebral y presenta numerosas circunvoluciones, prominencias separadas por surcos que aumentan la superficie de la corteza.
Otro accidente que presenta el cerebro son hendiduras más profundas llamadas cisuras o fisuras. La mayor de ellas es la cisura longitudinal o interhemisférica, que divide al telencéfalo en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo. Los hemisferios se unen en medial a través del cuerpo calloso, estructura formada por sustancia blanca que contiene miles de millones de fibras nerviosas que viajan por todo el cerebro intercambiando información. Ambos hemisferios actúan en conjunto aunque ejercen distintas funciones y en diferentes regiones corporales. Entre ellos hay una relación cruzada, puesto que el hemisferio derecho coordina las actividades móviles de la parte izquierda del cuerpo y el hemisferio izquierdo hace lo propio con la parte derecha.

Cualquier estímulo producido en la parte derecha del organismo es percibido en el área sensitiva izquierda. Lo mismo ocurre al mover la mano derecha, donde se activa el área motora izquierda. El hecho por el cual la gran mayoría de las personas escriben con la mano derecha determina la dominancia del hemisferio izquierdo. Cualquier daño producido en la parte derecha del cerebro ocasiona deterioro en las funciones sensitivas y motoras de la parte izquierda del cuerpo, y viceversa.

Funciones de los hemisferios cerebrales

El hemisferio derecho interviene en todo aquello que se relaciona con lo emocional, la imaginación, las sensaciones, lo intuitivo, con el recuerdo de hechos pasados como imágenes, sonidos, lugares. Es subjetivo, ya que controla todo lo que no tiene relación con lo verbal. El hemisferio izquierdo está involucrado con el lenguaje, la lógica, el razonamiento, la información, la deducción, el análisis.
Además de la ya mencionada cisura longitudinal, hay cisuras que dividen a cada hemisferio del telencéfalo en cuatro lóbulos llamados frontal, temporal, parietal y occipital. Cada lóbulo se ubica debajo del hueso craneal que lleva el mismo nombre. En el centro del cerebro se ubica la cisura de Rolando, entre los lóbulos frontal y parietal. En lateral está la cisura de Silvio, entre el lóbulo temporal y los lóbulos frontal y parietal. Hacia dorsal se encuentra la cisura parietooccipital, que separa los lóbulos parietal y occipital. La manera en que se disponen los surcos y cisuras no es igual entre los distintos individuos. Lo propio sucede entre los hemisferios de una misma persona. La corteza cerebral está irrigada por ramas de las arterias cerebrales anterior, media y posterior.Todas las arterias del cerebro provienen de la arteria carótida interna.

Corteza cerebral

Los impulsos que se originan en los órganos de los sentidos llegan a la corteza cerebral y se producen las respuestas en dirección a esos órganos efectores (músculos y glándulas). Cada área de la corteza cerebral posee una determinada función y se sitúa en un lugar específico. Los tres tipos de áreas corticales son la sensitiva, la motora y la asociativa.
-Área cortical sensitiva: recibe los estímulos captados por los órganos de los sentidos. Es así como en la corteza se distinguen zonas para la visión, la audición, el gusto, la olfacción, el habla y el tacto. Este último incluye las sensaciones de frío, calor, presión y dolor.
-Área cortical motora: zona donde se producen las respuestas que son reflejadas por los órganos efectores. El hecho por el cual los estímulos que llegan a la corteza provocan una inmediata respuesta pone en evidencia la estrecha relación existente entre el área motora y el área sensitiva.
-Área cortical de asociación: lugar donde son almacenadas las habilidades aprendidas y todos los recuerdos, con lo cual las respuestas a los estímulos recibidos son muy variadas y complejas. El área de asociación es de tipo integradora, ya que contacta áreas sensitivas con áreas motoras de la corteza cerebral.
Los impulsos nerviosos se desplazan a través de vías nerviosas sensitivas y motoras. Las señales (estímulos) que provienen del medio ambiente o de los diferentes órganos corporales se desplazan por las neuronas sensitivas y son captadas por las áreas sensitivas de la corteza cerebral, que las traducen en diferentes sensaciones. Vale decir que esas señales ascienden desde la periferia en dirección al sistema nervioso central donde se procesa el estímulo recibido. La producción de estímulos nerviosos se lleva a cabo en las áreas motoras corticales, que a través de neuronas motoras llegan por medio de impulsos hasta los órganos efectores donde se produce una respuesta. O sea, desde el sistema nervioso central se dirigen hacia la periferia para llegar hasta un órgano efector que traduzca una respuesta. De acuerdo a lo señalado, las vías sensitivas son aferentes por transportar los impulsos desde los sitios receptores hacia los centros nerviosos. Las vías motoras son eferentes, puesto que el impulso viaja desde el centro elaborador hacia los órganos efectores, en la periferia. Cualquier lesión que asiente en un área motora da lugar a una parálisis de la zona corporal controlada por esa área motora. Si el daño es en áreas sensitivas provoca insensibilidad en alguna parte del cuerpo.

LÓBULO FRONTAL
Se ubica en la parte más rostral del cerebro, prolongándose hacia dorsal (atrás) hasta la parte anterior de la cisura de Rolando y hacia caudal (abajo) hasta la cisura de Silvio o cisura lateral. Los centros nerviosos del lóbulo frontal tienen por función el control de los movimientos voluntarios, de la personalidad y la inteligencia, del pensamiento, de la conducta, del razonamiento y las decisiones, de los impulsos, de las emociones y del comportamiento sexual, entre otros.
A lo largo de la cisura de Rolando se sitúa el área cortical motora. Su parte más alta tiene el control de las extremidades inferiores. La zona más baja, cerca de la cisura de Silvio, actúa sobre la musculatura de la boca y de la cara. Posee también áreas vinculadas con el lenguaje, con lo verbal. Una de ellas es el área de Brocca, ubicada en dorsocaudal (posteroinferior) del lóbulo frontal, cuya función es realizar los movimientos y la producción del habla, asociando las palabras que se emplean. Las lesiones producidas en el área de Brocca suelen derivar en imposibilidad del individuo para articular las palabras (afasia), a pesar de tener buena comprensión. En las personas diestras, las áreas corticales de Brocca están en el hemisferio izquierdo, y en las zurdas en el hemisferio derecho.

Áreas lingüísticas del hemisferio izquierdo

LÓBULO TEMPORAL
Se sitúa debajo de la cisura de Silvio y se proyecta hacia dorsal, donde se une al lóbulo occipital. El lóbulo temporal contiene los centros de la percepción de la memoria y el equilibrio, ya que interviene en el recuerdo de objetos, palabras, imágenes y personas. En la parte superior, cerca del límite con los lóbulos frontal y parietal, están los centros nerviosos que controlan la recepción auditiva. Se cree que también intervienen en determinados estados del ánimo, como el miedo y la irritación.
En la profundidad del lóbulo temporal y hacia medial está el hipocampo, estructura que interviene en la formación de la memoria a largo plazo. Otra estructura presente es el área de Wernicke, en dorsocraneal (posterosuperior) del lóbulo temporal, relacionada con la recepción y comprensión del lenguaje hablado (dicción) y escrito. Los daños producidos en el área de Wernicke ocasionan problemas en la comprensión y expresión del lenguaje. Tal como sucede con el área de Brocca, en las personas diestras el área cortical de Wernicke está en el hemisferio izquierdo, y en las zurdas en el hemisferio derecho.

LÓBULO PARIETAL
Se encuentra detrás de la cisura de Rolando y se une en dorsal con el lóbulo occipital. Por detrás del área cortical motora se ubica el área sensitiva (somatosensorial), encargada de controlar las actividades sensitivas del olfato, el gusto, la audición y el tacto, como también las sensaciones de dolor, calor y presión. Tal como sucede con la corteza motora, la parte más elevada tiene el control de las extremidades inferiores, mientras que la zona más baja actúa sobre los músculos de la boca y de la cara.
LÓBULO OCCIPITAL
Se ubica en el polo posterior de los hemisferios cerebrales. El lóbulo occipital ejerce el control de la visión, permitiendo asociar e interpretar cabalmente todo aquello que se presenta ante los ojos.
Además de los cuatro lóbulos superficiales, hay un lóbulo profundo llamado insular, por debajo de los lóbulos frontal, temporal y parietal y oculto por la cisura de Silvio. Se sospecha que el lóbulo insular (o de la ínsula) está relacionado con impulsos sensitivos de los órganos viscerales.

Áreas sensitivas y motoras de la corteza cerebral

Regiones motoras y sensitivas de la corteza cerebral

Diencéfalo
Está ubicado en ventromedial de ambos hemisferios cerebrales y se continúa con el mesencéfalo del tronco encefálico. El tercer ventrículo, ubicado en la línea media, divide al diencéfalo en dos mitades simétricas. El diencéfalo es una importante estructura donde se procesa la información que llega. Está constituido por cuatro formaciones llamadas tálamo, hipotálamo, subtálamo y epitálamo.
TÁLAMO
Es una estructura ovoide de materia gris que está en medial del cerebro, entre ambos hemisferios. La función del tálamo es integradora de impulsos sensitivos y motores. A excepción de los impulsos olfatorios, el resto de los impulsos sensitivos que ingresan al cerebro son regulados por los núcleos talámicos (grupo de neuronas). Por lo tanto, el tálamo recibe estímulos sensoriales visuales, auditivos, táctiles, dolorosos y propioceptivos. La propiocepción es un sentido mediante el cual se captan estímulos internos a nivel de músculos, articulaciones y tendones, permitiendo conocer la posición y el movimiento del cuerpo.
Todos los impulsos sensitivos llegan al tálamo y son enviados a la corteza, por lo que esta parte del diencéfalo actúa como centro de enlace entre la médula espinal y el cerebro. Además, desde la corteza cerebral llegan impulsos hacia el tálamo que son derivados a otras zonas cerebrales y a la médula espinal.
HIPOTÁLAMO
Se sitúa debajo del tálamo, en medial de la base del cerebro. Formado por grupos de neuronas (núcleos grises), el hipotálamo se encarga de regular los estados emocionales, las sensaciones de placer, enojo y dolor y las condiciones internas del organismo como el hambre, la sed, la presión arterial, las frecuencias cardíaca y respiratoria, el ciclo menstrual femenino, el sueño, la vigilia, los centros del calor y del frío y el equilibrio hídrico, entre otros. Por otra parte, el hipotálamo elabora dos hormonas, la oxitocina y la hormona antidiurética, a través de células neurosecretoras. Además, el hipotálamo ejerce el control de la glándula hipófisis. Esta glándula, ubicada en la parte inferior del hipotálamo, es una estructura del sistema endocrino encargada de segregar importantes hormonas. La oxitocina y la vasopresina segregadas por el hipotálamo llegan a la parte anterior de la hipófisis para volcarse al torrente sanguíneo cuando el organismo lo requiere.
SUBTÁLAMO
Se sitúa debajo del tálamo y en lateral del hipotálamo. El subtálamo está relacionado con los movimientos del cuerpo.
EPITÁLAMO
Ejerce el control sobre la glándula pineal, estructura que segrega una hormona llamada melatonina y que se relaciona con la cantidad de luz solar. Al oscurecer, la glándula pineal se activa y vierte melatonina a la sangre produciendo sueño en el individuo.

Partes del diencéfalo

El diencéfalo está irrigado por arterias que conforman el polígono de Willis y por ramas de la arteria cerebral posterior. El polígono de Willis es una estructura formada por la confluencia de varias arterias en la base del cerebro. En su interior, las arterias carótidas internas se ramifican aportando oxígeno y nutrientes a gran parte del cerebro.

Esquema del polígono de Willis

Partes del diencéfalo

CEREBELO
Junto al cerebro y al tronco encefálico, el cerebelo forma parte del encéfalo. De forma ovoidea y protegido por el hueso occipital, se ubica en la base del cráneo por debajo de los hemisferios cerebrales y en dorsal (detrás) del puente de Varolio y del bulbo raquídeo. El cerebelo presenta dos hemisferios con circunvoluciones separadas por surcos y una parte central llamada vermis. Tal como sucede con el cerebro, la materia gris se ubica en la corteza cerebelosa, mientras que la materia blanca se aloja en la parte interna adoptando una forma similar a las ramas de un árbol. En esta zona hay núcleos de sustancia gris.

La función del cerebelo es armonizar todos los movimientos voluntarios del cuerpo para que la ejecución sea precisa y acorde. Además, procesa la información para el mantenimiento y coordinación de la postura y del equilibrio. Una bailarina, un pianista o un jugador de tenis, por ejemplo, ejecutan movimientos apropiados que están bajo control del cerebelo. Los daños que asientan en estructuras cerebelosas producen incoordinación y pérdida del tono muscular, que se traduce en la imposibilidad de poder tomar algún objeto, tocarse alguna parte del cuerpo o mantener el equilibrio.

MESENCÉFALO
Llamado también cerebro medio, el mesencéfalo es una parte del tronco encefálico que comunica el diencéfalo con el cerebelo y el puente de Varolio. Las partes que conforman el mesencéfalo son los pedúnculos cerebrales, los tubérculos cuadrigéminos y el acueducto de Silvio. Los pedúnculos cerebrales se encargan de transmitir los impulsos que van y vienen de la corteza cerebral. Los cuerpos cuadrigéminos reciben información de tipo visual y auditiva, mientras que el acueducto de Silvio, canal que comunica el tercer ventrículo con el cuarto, se rodea de materia gris.
En el mesencéfalo se encuentran los núcleos que dan origen a dos importantes nervios craneales, el IIIº par (oculomotor o motor ocular común) y el IVº par (troclear o patético). El nervio oculomotor se encarga del movimiento de los ojos y de los músculos de los párpados. El nervio troclear inerva el músculo oblicuo superior del ojo. Los daños que pueda sufrir el mesencéfalo dan lugar a trastornos visuales, auditivos y en los movimientos oculares.

Sistema límbico
Zona situada en la parte centromedial del encéfalo y formada por un grupo de estructuras que vinculan al telencéfalo mediante los lóbulos frontales y temporales, al diencéfalo, ya que tiene conexión con áreas del tálamo, hipotálamo, hipocampo y amígdala cerebral y con el mesencéfalo. El sistema límbico cumple funciones de reproducción y de autoconservación de la especie. Está relacionado con expresiones y experiencias emocionales como el miedo, la ira, la depresión, el amor, el placer, la huida. Ejerce el control del comportamiento, del estado emocional del individuo y procesa datos concernientes a la memoria y al aprendizaje.

PUENTE DE VAROLIO
Parte del tronco encefálico situado entre el mesencéfalo y el bulbo raquídeo. El tronco encefálico sujeta al cerebro y se extiende desde el diencéfalo hasta la médula espinal.

El puente se ubica en caudal (por debajo) del mesencéfalo y en craneal (encima) del bulbo raquídeo. En dorsal se comunica con el cerebelo a través del cuarto ventrículo. Está formado por fibras nerviosas entrelazadas que hacen nexo entre la médula espinal y los hemisferios del cerebro (telencéfalo). El puente de Varolio contiene los núcleos para los pares craneales Vº, VIº y VIIº, es decir para el nervio trigémino, el motor ocular externo y el facial, respectivamente.

BULBO RAQUÍDEO
Es la porción más caudal del tronco encefálico, una prolongación de la médula espinal que se extiende hasta el puente de Varolio frente al cerebelo. En el bulbo están los núcleos que originan los pares craneales IXº (glosofaríngeo), Xº (neumogástrico), XIº (espinal) y XIIº (hipogloso). Mediante fibras nerviosas ascendentes y descendentes, los impulsos son llevados por el bulbo raquídeo desde la médula espinal hasta el cerebro. Los nervios provenientes de un hemisferio cerebral se entrecruzan en el bulbo raquídeo y se dirigen al lado opuesto del cuerpo. Es decir, una determinada lesión que afecte el hemisferio derecho provoca en el individuo una anormalidad en el lado izquierdo del organismo, y viceversa.

MÉDULA ESPINAL
Prolongación del encéfalo en forma de cordón, que se aloja en la cavidad raquídea protegida por las vértebras. La médula espinal tiene 43-45 centímetros de longitud y 1 centímetro de grosor. En una persona adulta se extiende desde el bulbo raquídeo hasta la segunda vértebra lumbar, aproximadamente. El tramo final se ramifica formando la cauda equina o "cola de caballo". En su recorrido, la médula espinal presenta un ensanchamiento a nivel del tórax, llamado plexo braquial y otro a la altura de la región lumbar, el plexo lumbar. El primero de ellos es el lugar de partida de los nervios que se dirigen a las extremidades superiores. Del plexo lumbar parten los nervios para las extremidades inferiores.
La médula espinal está envuelta por la piamadre, la aracnoides y la dura madre, capas meníngeas que le dan protección. Por el espacio subaracnoideo circula el líquido cefalorraquídeo.
La médula espinal tiene cuatro caras, una ventral o anterior, otra dorsal o posterior y dos laterales.
-Cara ventral: posee una hendidura en su parte central (surco medio ventral). Hacia ambos costados emergen las raíces motoras ventrales derecha e izquierda (eferentes) de los nervios raquídeos.
-Cara dorsal: La cara dorsal también posee un surco en la parte media, pero menos profundo que el de la cara ventral. A los costados de este surco ingresan a la médula las raíces sensitivas dorsales (aferentes) de los nervios raquídeos. Lo hacen a través de los llamados surcos laterales dorsales. En resumen, hacia ambos laterales de la médula espinal salen 31 pares de nervios raquídeos. Cada par se compone de una raíz sensitiva dorsal y de una raíz motora ventral. La raíz sensitiva dorsal tiene un ganglio raquídeo que reúne varios cuerpos neuronales.

Estructura externa de la médula espinal

Corte transversal de la médula espinal

Vista ventral (anterior) de la médula espinal

La estructura interna de la médula espinal muestra a la sustancia gris con forma de mariposa ubicada en la zona central, rodeada por la sustancia blanca. Esta disposición es opuesta respecto del encéfalo, donde la sustancia gris ocupa la periferia y la sustancia blanca la parte interna.
La sustancia gris está formada por los cuerpos de las neuronas, células de la glia que nutren y sostienen a las neuronas y por vasos sanguíneos. Posee dos astas ventrales gruesas y dos astas dorsales más finas. De las astas ventrales emergen las raíces motoras (eferentes) en dirección a los órganos receptores. A las astas dorsales llegan las raíces sensitivas aferentes desde los receptores (piel y órganos). Este tipo de neuronas poseen el cuerpo celular en la médula y largos axones que llegan hasta los receptores. Ambas raíces sensitivas y motoras generan un nervio raquídeo mixto.
En los segmentos torácicos y lumbares de la médula espinal se disponen las astas grises laterales (intermediolaterales), que corresponden a los cuerpos neuronales preganglionares pertenecientes al sistema nervioso autónomo simpático. En la zona central de la médula, dentro de la sustancia gris, hay un conducto llamado del epéndimo, que se continúa hacia craneal con el cuarto ventrículo del encéfalo. Por este conducto circula líquido cefalorraquídeo que le da protección mecánica a la médula ante traumas eventuales.
La sustancia blanca de la médula espinal rodea a la sustancia gris. Está formada por grupos de axones, células de la glia y capilares sanguíneos. Los surcos mencionados anteriormente dividen a la sustancia blanca en seis porciones o cordones, de los cuales dos son dorsales, dos ventrales y dos laterales. Por esos cordones ascienden las vías sensitivas (aferentes) desde los órganos receptores (piel, músculos, articulaciones) rumbo al cerebro y descienden las vías motoras (eferentes) desde el cerebro hacia los efectores.

Estructura interna de la médula espinal

La médula espinal tiene por función movilizar los impulsos provenientes de todo el cuerpo hacia las áreas del encéfalo, y de estas áreas a los efectores del organismo, a través de los cordones de sustancia blanca. Transmite los impulsos a las estructuras glandulares, a los vasos arteriales y venosos y a la musculatura, ya sea por haber recibido un determinado estímulo externo o bien del sistema nervioso central. Además, la médula espinal actúa como centro de los actos reflejos, ya que en la sustancia gris posee neuronas que sirven de nexo entre las fibras sensitivas y las motoras, con lo cual produce respuestas reflejas sin que el estímulo llegue a los centros nerviosos.

En síntesis, la médula espinal cumple dos funciones esenciales: actúa como un órgano conductor de impulsos nerviosos desde la periferia a los centros nerviosos y de estos a la periferia y como un órgano asociativo (de centro nervioso), ya que actúa de manera independiente del encéfalo.

Terminología Asociada

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

TRATAMIENTO

La neurorradiología es una rama de las neurociencias que se enfoca en el diagnóstico y tratamiento de problemas del sistema nervioso.

La neurorradiología intervencionista consiste en introducir diminutas sondas flexibles llamadas catéteres en los vasos sanguíneos en el área inguinal y pasarlas hacia los vasos sanguíneos que van al cerebro. Esto le permite al médico tratar trastornos vasculares que pueden afectar el sistema nervioso, como un accidente cerebrovascular.

Los tratamientos de neurorradiología intervencionista (o terapia vascular) abarcan:

· Angioplastia con globo y colocación de stent en la carótida o la arteria vertebral

· Embolización endovascular y colocación de espirales para tratar aneurismas cerebrales

· Terapia intrarterial para accidente cerebrovascular

· Oncología radioterápica del cerebro y la columna vertebral

La neurocirugía abierta o tradicional se puede necesitar en algunos casos para tratar problemas en el cerebro y las estructuras circundantes. Se trata de una cirugía más invasiva en donde se requiere que el cirujano realice una abertura, llamada craneotomía, en el cráneo.

La microcirugía le permite al cirujano trabajar en estructuras muy pequeñas en el cerebro, usando un microscopio e instrumentos muy pequeños y precisos.

La radiocirugía estereotáctica se puede necesitar para ciertos tipos de trastornos neurológicos. Se trata de una forma de radioterapia que enfoca rayos X de alto poder sobre un área pequeña del cuerpo, evitando así el daño al tejido cerebral circundante.

El tratamiento de las enfermedades o trastornos relacionados con el sistema nervioso varía y también puede abarcar:

· Medicamentos, posiblemente administrados por medio bombas de medicamentos (como las usadas para los pacientes con espasmos musculares severos)

· Estimulación cerebral profunda

· Fisioterapia/terapia de rehabilitación después de lesiones cerebrales o accidente cerebrovascular

· Cirugía de la columna

QUIÉNES ESTÁN INVOLUCRADOS

El equipo médico neurocientífico con frecuencia se compone de profesionales médicos de muchas especialidades diferentes y puede abarcar:

· Neurólogo: un médico especialista que ha recibido formación adicional en el tratamiento de trastornos del cerebro y del sistema nervioso

· Cirujano vascular: un médico que ha recibido formación adicional en el tratamiento quirúrgico de trastornos de los vasos sanguíneos

· Neurocirujano: un médico que ha recibido formación adicional en cirugía del cerebro y la columna vertebral

· Neuropsicólogo: un médico especialmente entrenado para administrar e interpretar pruebas de la función cognitiva del cerebro

· Radiólogo: un médico que recibió formación adicional para interpretar imágenes médicas y llevar a cabo diferentes procedimientos, empleando tecnología de imágenes específicamente para tratar trastornos del sistema nervioso y del cerebro

· Profesionales en enfermería

· Asistentes médicos profesionales

· Nutricionistas o dietistas

· Médicos de atención primaria

· Fisioterapeutas, quienes ayudan con la movilidad, la fortaleza, el equilibrio y la flexibilidad

· Terapeutas ocupacionales, quienes ayudan a mantener a las personas desempeñándose bien en el hogar y en el trabajo

· Logopedas o terapeutas del lenguaje, quienes ayudan con el habla, el lenguaje y la comprensión

Esta lista no los incluye a todos.

Los fármacos para el Sistema Nervioso Central (SNC) actúan sobre el cerebro y la médula espinal. Se utilizan para tratar enfermedades psiquiátricas, epilepsia, enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson, supresión del dolor y la anestesia. A pesar de su amplio uso, el conocimiento de la acción de estos fármacos es muy limitado. En la actualidad, aún no podemos correlacionar plenamente el efecto de estas sustancias con su mecanismo de acción. El cerebro y la medula espinal son sumamente complejos, y todavía no comprendemos la fisiopatología de estas enfermedades a un nivel suficiente en cuanto a su fisiología y bioquímica fundamental.

Los neurotransmisores del SNC son más numerosos que los del SNA (adrenalina, noradrenalina y acetilcolina). Existen más de una docena ya identificados, y se sospecha que probablemente existen más. Algunos neurotransmisores del SNC son: Dopamina, Serotonina, Adrenalina, Noradrenalina, GABA, Endorfinas, Encefalinas, Acetilcolina, Histamina, etc.

Antes de empezar con los grupos de fármacos, veremos algunos conceptos necesarios en farmacología del SNC.

La Tolerancia consiste en una adaptación del organismo al fármaco, de manera que, al administrarlo repetidamente, la misma dosis produce un efecto cada vez menor. Es decir, se necesita elevar la dosis para obtener el mismo efecto. La tolerancia cruzada significa que si un individuo se ha hecho tolerante a un fármaco, experimentará tolerancia para los demás fármacos de esa misma clase o grupo farmacológico.

La Dependencia consiste en un conjunto de síntomas y signos (físicos o psíquicos) que experimenta el paciente al retirarle la medicación.

Tolerancia cruzada y dependencia cruzada. Una importante característica de los fármacos sedantes que actúan sobre el SNC, los barbitúricos, las benzodiacepinas y el etanol, son los fenómenos de la dependencia cruzada y la tolerancia cruzada. Estos fármacos pueden producir dependencia y tolerancia con otros fármacos de su mismo grupo. Por ejemplo, si hemos desarrollado tolerancia para una benzodiacepina, la observaremos también si cambiamos a otra benzodiacepina.

1. Hipnóticos y ansiolíticos

La ansiedad es un trastorno psicológico que consiste en un sentimiento de temor que, cuando se acompaña de sudoración, temblor y taquicardia, recibe el nombre de angustia; y cuando se da en forma de crisis repentinas, ataques de pánico. Los fármacos que pueden eliminar estos síntomas son los ansiolíticos.

Los fármacos que inducen el sueño son los hipnóticos. Muchos fármacos tienen actividad hipnótica y ansiolítica a la vez, por lo que los estudiaremos conjuntamente.

BARBITÚRICOS BENZODIACEPINAS OTROS

TIOPENTAL DIAZEPAM BUSPIRONA

FENOBARBITAL CLORDIACEPÓXIDO zolpidem

PENTOBARBITAL LORAZEPAM secobarbital ALPRAZOLAM zolpidem

TABLA: hipnóticos

y ansiolíticos.

Barbitúricos

Son depresores del SNC, que actúan sobre el receptor del neurotransmisor GABA. El GABA es un neurotransmisor inhibidor del SNC. Fueron muy utilizados hasta los años 70 como sedantes e hipnóticos, pero están obsoletos debido a los problemas de dependencia que originan y a los efectos potencialmente fatales de las sobredosis.

Los barbitúricos se clasifican por la duración de su acción. Así, tenemos barbitúricos de acción larga o prolongada, como el fenobarbital, cuyos efectos duran días; de acción rápida o corta, como el pentobarbital y el secobarbital, que duran horas; y deacción muy rápida o ultracorta, como el Tiobarbital, cuyo efecto dura sólo unos minutos. La duración de la acción está relacionada con la vida media eficaz.

Los barbitúricos producen, según la dosis, sedación, hipnosis, coma y finalmente muerte. Según queramos un efecto sedante o hipnótico, variaremos la dosis. Si intencionalmente o por error se produce la sobredosificación, puede producirse un coma e incluso el paciente puede morir (por parálisis cardiorrespiratoria).

Los barbitúricos son potentes inductores de los enzimas P-450 del hígado. Cualquier otro fármaco que administremos después (y que se degrade por esta misma vía) disminuirá sus niveles en plasma y/o su vida media debido al incremento en la actividad de la vía de los citocromos P-450.

Los barbitúricos crean tolerancia y dependencia física y psíquica. Si los retiramos bruscamente, pueden producir ansiedad, nauseas y vómitos, convulsiones, hipotensión, psicosis e incluso el paciente morir (colapso cardiovascular).

En la actualidad se usan fundamentalmente en anestesia y epilepsia. Los barbitúricos fueron muy utilizados en el pasado para tratar la depresión y la ansiedad, pero han sido desplazados por las benzodiacepinas.

Benzodiacepinas

Las Benzodiacepinas actúan también sobre la transmisión GABAérgica: se unen al receptor GABA_A y promueven la afinidad por su neurotransmisor, el GABA.

Las Benzodiacepinas tienen efecto ansiolítico, anticonvulsivante, miorrelajante, hipnótico y sedante. En este apartado nos interesa su acción como sedantes y ansiolíticos, pero tienen aplicación también por la acción hipnótica (se usan como inductores del sueño), para la epilepsia (por su acción anticonvulsivante), como relajantes musculares, etc. Pero los principales usos terapéuticos de las benzodiacepinas son el tratamiento del insomnio, la ansiedad y la epilepsia. El Valium® es el diazepam, y se utiliza como ansiolítico y como miorrelajante.

Las Benzodiacepinas son los fármacos más utilizados en el tratamiento de la ansiedad. Son el grupo de ansiolíticos más utilizado, tanto por su efectividad como por su seguridad.

Las Benzodiacepinas reducen la ansiedad y producen sedación. No sólo se usan como ansiolíticos, algunas también se utilizan en la epilepsia y en la inducción de la anestesia. El Diacepam y el Lorazepam se usan en el tratamiento de la epilepsia. El Clordiazepóxido en el tratamiento del alcoholismo. Pero el uso principal de las Benzodiacepinas es el tratamiento de la ansiedad, siendo el Alprazolam una de las más utilizadas.

El Flumazenilo es un antagonista que se usa en el tratamiento de la intoxicación por Benzodiacepinas y para revertir la sedación tras la anestesia. El Flumazenilo es un antagonista competitivo de las Benzodiacepinas. Se utiliza cuando es necesario eliminar la sedación del paciente: para combatir una sobredosis de benzodiacepinas o para revertir los efectos sedantes después de terminar la intervención quirúrgica.

Las Benzodiacepinas pueden causar dependencia física y psíquica.

Cuando se retira la medicación con Benzodiacepinas, el paciente puede sufrir ansiedad, confusión y nerviosismo, especialmente con las de vida corta (con las de acción prolongada también, pero las reacciones adversas no son tan severas). Se deben dejar de administrar poco a poco, con una pauta posológica de retirada, para evitar la aparición de estos efectos.

Otro efecto colateral es la amnesia anterógrada: cuando el paciente se está medicando con benzodiacepinas, se olvida de acontecimientos recientes. A veces también tienen lugar efectos paradójicos cuando se utilizan para tratamiento de la ansiedad: euforia, excitación, insomnio, incremento de la ansiedad, etc. Se debe retirar la medicación con benzodiacepinas en estos casos.

Buspirona

Este fármaco también se usa en el tratamiento de la ansiedad, pero no es una benzodiacepina. Tiene menos efectos colaterales que estas, y prácticamente no induce sedación. Otra ventaja es que no produce dependencia. A diferencia de las anteriores, no actúa inmediatamente, si no que se tiene que administrar durante varias semanas para que produzca un pleno efecto terapéutico.La Buspirona es un ansiolítico no benzodiacepínico que no produce dependencia ni sedación.

2. Opiáceos

Los narcóticos opiáceos son fármacos que disminuyen la percepción del dolor. Son moléculas que se unen a receptores del SNC llamados (mu),  (kappa) y  (delta). Las moléculas naturales endógenas que se unen a estos receptores son las encefalinas y endorfinas, cuya misión es inhibir el dolor. Los opioides, al unirse a estos receptores, mimetizan la acción de las endorfinas y encefalinas endógenas que suprimen el dolor. La mayoría de acciones de los narcóticos se deben a su efecto sobre los receptores
.

Según sea su efecto sobre estos receptores, podemos clasificar los narcóticos en tres grupos: agonistas, antagonistas yagonistas-antagonistas mixtos.

1. Agonistas

El prototipo de los agonistas es la Morfina. Para entender los efectos de los narcóticos, hay que estudiar los efectos de la morfina, que es el fármaco prototipo del grupo. Los demás fármacos del grupo tienen efectos similares a los de la morfina.

Veamos las principales acciones farmacológicas de la morfina (importante, memorizarlas bien):

Sobre el SNC: la morfina produce sedación, euforia y sensación de bienestar; a veces induce un estado de indiferencia en el paciente. A dosis altas, es un depresor del SNC y puede causar sueño profundo y coma. Tiene también una efectiva acción antitusígena, pero no se usa para tratar la tos debido a todos los demás efectos que produce sobre el SNC. Produce una inhibición del dolor muy potente, suprime el dolor visceral, profundo. Se debe a su acción agonista sobre los receptores . Puede producir náuseas.

Sobre el aparato respiratorio: produce depresión respiratoria, enlentece el ritmo respiratorio.

Sobre el tracto GI y aparato genitourinario: provoca estreñimiento y retención urinaria, porque deprime la motilidad intestinal y aumenta el tono muscular de los esfínteres.

Sobre el ojo: produce miosis intensa, es un signo típico de la intoxicación con opiáceos (pupilas de “punta de alfiler”).

Sobre el sistema cardiovascular: a dosis terapéuticas no tiene efectos significativos, aunque si la dosis es alta puede producir taquicardia.

Los efectos principales de la morfina son la insensibilidad al dolor (analgesia), euforia, somnolencia y sedación, depresión respiratoria, náuseas y vómitos, espasmo del músculo liso del tracto GI y aparato genitourinario, supresión de la tos y pupilas en punta de alfiler. Puede provocar estreñimiento y espasmos musculares dolorosos, por su acción sobre el músculo liso GI. También produce espasmo del músculo liso del tracto biliar. Es frecuente la aparición de náuseas con las primeras dosis, por lo que se administran antieméticos concurrentemente. Las pupilas en punta de alfiler es un signo clásico que el médico de urgencias busca en el paciente para saber si se trata de una intoxicación por opiáceos (heroína).

El conocimiento de estas acciones farmacológicas principales de la morfina nos sirve de “modelo” para el resto del grupo. Por ejemplo, la morfina puede suprimir la tos, pero no se emplea como tal por sus otros efectos. Se usa en su lugar la codeína, que sólo tiene una doceava parte de la potencia analgésica de la morfina. La Petidina en cambio es tan potente como la morfina, pero se emplea para el dolor del parto porque es una situación en la que se requiere una rápida acción. Al ser más liposoluble, la petidina pasa más rápidamente la BHE, con lo que la acción es más rápida que con la morfina. Asimismo, la duración de la acción es más corta que la de la morfina, lo cual es otra ventaja en esta situación particular.

Los opiáceos son utilizados fundamentalmente para suprimir el dolor, por lo que todas las demás acciones farmacológicas adicionales serán los efectos secundarios indeseados que acompañarán a la acción terapéutica del fármaco (por ejemplo, el estreñimiento, debido al aumento del tono de esfínteres y supresión de la motilidad intestinal). Sin embargo, algunos fármacos opiáceos sí se utilizan para obtener alguno de estos efectos, como por ejemplo la loperamida, que se usa como antidiarreico.

La depresión respiratoria es el efecto adverso más grave de los opiáceos. Es la causa más frecuente de muerte por intoxicación con opiáceos.

Los opiáceos producen adicción y tolerancia física y psíquica. Las drogas de abuso más importantes son narcóticos opiáceos.

Los opiáceos se usan en el tratamiento del dolor intenso, tanto agudo como crónico. Los usaremos en el postoperatorio, en cáncer, traumatismos, infartos, etc. Hay que esperar a conocer la causa del dolor, porque la administración del narcótico puede dificultar establecer la etiología. Empezaremos con dosis bajas, que iremos subiendo según el paciente lo necesite, hasta conseguir calmarle el dolor. Otro uso de los narcóticos es el edema agudo de pulmón (porque reducen la congestión pulmonar).

La Codeína se usa como antitusígeno y para suprimir el dolor. Muchos jarabes para la tos contienen codeína. Es un analgésico mucho menos potente que la morfina. Suele producir estreñimiento.

La Heroína es un profármaco de la morfina: es más liposoluble que la propia morfina, por lo que cruza fácilmente la BHE y una vez en el SNC se transforma en morfina. Es una droga de abuso.

La Meperidina es menos potente que la morfina, y menos espasmogénica. Se usa en obstetricia porque, al contrario que la morfina, no produce una depresión respiratoria importante en el feto. El difenoxilato y la loperamida derivan de la meperidina y se usan para la diarrea, ya que no atraviesan la BHE, por lo que no producen sedación ni dependencia.

El Fentanilo se usa en la anestesia porque es 80 veces más potente que la morfina, pero tiene una duración de la acción más corta.

La Metadona se usa en el tratamiento de pacientes adictos a narcóticos. Los efectos son los mismos que los de la propia heroína o morfina, pero se administra por vía oral y tiene una duración de la acción mucho más larga que la morfina. Estas cualidades hacen de la metadona un buen fármaco sustitutivo de la heroína (porque no es necesario administrar nuevas dosis cada poco tiempo ni inyectarla, eliminando los riesgos de contagios por agujas, etc.).

2. Antagonistas

Los antagonistas de los opioides se utilizan para revertir los efectos de un agonista administrado con anterioridad. No se emplean por sí solos. La naloxona es el fármaco de elección para revertir los efectos de una sobredosis de narcóticos. Es un antagonista del receptor opiáceo.

3. Agonistas-antagonistas mixtos

Este grupo tiene una acción especial, actúan como agonistas o como antagonistas según las circunstancias:

- cuando se dan solos, actúan como agonistas

- cuando se dan después de haber administrado un agonista, revierten los efectos del agonista, es decir, en este caso actúan como antagonistas

Un fármaco con este tipo de acción mixta es la pentazocina. La Pentazocina administrada sola produce efectos similares a la morfina. Cuando se administra con la morfina, reduce los efectos de esta y puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Es decir, si estamos administrando morfina al paciente y ahora le damos morfina + pentazocina, puede experimentar un síndrome de abstinencia a pesar de que no le hemos retirado la morfina (debido al efecto antagonista de la pentazocina).

3. Antiparkinsonianos

El Parkinson es una enfermedad degenerativa progresiva del SNC, en la hay una pérdida de las neuronas dopaminérgicas del sistema extrapiramidal (las que utilizan como neurotransmisor la dopamina). Estas neuronas participan en el mantenimiento de lacoordinación de los movimientos, por lo que el paciente de Parkinson está afectado de temblores, lentitud de movimientos, rigidez muscular, alteraciones del equilibrio, etc. Según progresa la enfermedad, el paciente queda finalmente inmovilizado.

El neurotransmisor dopamina tiene efectos inhibidores, y el neurotransmisor acetilcolina tiene efectos estimuladores. En el cerebro sano ambos tipos de neurotransmisión, excitadora e inhibidora, coparticipan equilibradamente en el normal funcionamiento del sistema extrapiramidal, para que lleve a cabo su función en la coordinación motora. En el cerebro pankinsoniano sin embargo se ha perdido el equilibrio entre la excitación y la inhibición, porque hay menos neuronas dopaminérgicas.

Los fármacos Antiparkinsonianos tratan de reestablecer este equilibrio, utilizando agonistas de la dopamina, o administrando la propia dopamina, o bien utilizando inhibidores del receptor colinérgico de la acetilcolina:

1. Terapia con agonistas dopaminérgicos

2. Terapia de reemplazo con dopamina

3. Terapia anticolinérgica

1. Agonistas Dopaminérgicos

Aunque hay poca dopamina, al haber disminuido el número de neuronas que la utilizaban como neurotransmisor, los receptores de la dopamina en otras neuronas siguen estando presentes y funcionales, por lo que podemos sustituir la dopamina por estimulación con un agonista del receptor dopaminérgico. La Bromocriptina y la Pergolida son agonistas dopaminérgicos directos.

O bien podemos inhibir la enzima MAO-B, que es la que degrada la dopamina en el SNC, para que la que aún queda tenga un efecto más intenso; en este caso el fármaco inhibidor enzimático será un agonista pero indirecto.

La Selegilina es un inhibidor de la MAO-B que degrada la dopamina y actúa como agonista dopaminérgico indirecto.

2. Dopamina

La dopamina no puede atravesar la BHE, por lo que no podemos utilizarla como fármaco directamente. Lo que se hace es dar otra molécula que sea un precursor metabólico de la dopamina, pero que si pase la BHE. Una vez en el SNC, el precursor aumentará la síntesis de dopamina. La Levodopa es un precursor metabólico de la dopamina que atraviesa la BHE.

Existe un problema con la levodopa. Una parte del fármaco se convierte en dopamina antes de pasar la BHE, causando efectos secundarios, ya que existen receptores dopaminérgicos que no pertenecen al SNC. Se debe a una enzima, la dopamina descarboxilasa, que convierte la levodopa en dopamina por descarboxilación. Para evitarlo, se utiliza un inhibidor de la dopamina descarboxilasa, la carbidopa, que no atraviesa la barrera hematoencefálica y evita que la levodopa se convierta en dopamina antes de llegar al SNC. La Carbidopa reduce el metabolismo periférico de la levodopa y aumenta la cantidad de levodopa que accede al SNC. Ambos fármacos se usan en combinación en el tratamiento del Parkinson.

3. Anticolinérgicos

Las neuronas colinérgicas están funcionando “en exceso” por la carencia de neurotransmisión dopaminérgica inhibidora, por lo queuna terapia antiparkinsoniana menos frecuente que las anteriores es la administración de antagonistas de receptores colinérgicos de tipo M (Muscarínicos) del SNC. La orfenadrina y la benzatropina son los más usados. ¿Cuáles serán sus efectos secundarios? Los propios de antagonistas colinérgicos: sequedad de boca y mucosas, confusión y retención urinaria.

4. Neurolépticos

Estos fármacos se llaman también antipsicóticos, antiesquizofrénicos o tranquilizantes mayores. Aunque no pueden curar al paciente, si que reducen la gravedad de los síntomas, permitiéndole una mejor calidad de vida.

Entre las enfermedades que se tratan con neurolépticos, destaca la esquizofrenia. Es un trastorno que se caracteriza por la aparición de alucinaciones, delirios, pensamiento confuso y desordenado, paranoia, etc. Se dice que esta patología tiene síntomas o manifestaciones “positivas” (alucinaciones, agitación), y “negativas” (catatonia, anedonismo, carencia de afectividad, etc.).

Existen dos grupos de neurolépticos: los “clásicos”, que son los primeros y más antiguos, y que se llaman neurolépticos típicos; y los neurolépticos atípicos, que son fármacos nuevos. Los típicos son todos bloqueantes de receptores de dopamina del SNC, y en consecuencia aparecen los llamados síntomas extrapiramidales, que son efectos adversos serios relacionados con desórdenes del movimiento. Los neurolépticos atípicos producen un bloqueo más moderado del receptor dopaminérgico (son más potentes bloqueantes del receptos serotonérgico) y en consecuencia producen menos efectos extrapiramidales.

La mayoría de fármacos que hemos visto hasta ahora tenían una acción que podemos calificar de “simple”: se unían a un solo tipo de receptor, y lo activaban o bloqueaban según fueran agonistas o antagonistas. En cambio ahora estamos ante situaciones fisiológicamente “complejas”: alteraciones de las funciones cerebrales superiores, como la esquizofrenia, la psicosis maníaco-depresiva y otras enfermedades psiquiátricas graves. En ellas están afectados los niveles de muchos neurotransmisores del SNC: la dopamina, acetilcolina, serotonina, noradrenalina, etc. Los fármacos neurolépticos son moléculas que afectan a muchos receptores, fundamentalmente son antagonistas del receptor de la dopamina, pero también afectan a otros como los de la histamina, los receptores , los muscarínicos y el receptor 5-HT_2A.

Los neurolépticos son bloqueantes dopaminérgicos, pero tienen también efecto -bloqueante, antagonista muscarínico, antagonistas de la histamina y también bloquean el receptor 5-HT_2A. Son neurolépticos típicos muy utilizados laclorpromazina y el haloperidol; y entre los atípicos la clozapina.

Los efectos colaterales de los neurolépticos son los derivados de sus acciones sobre estos receptores. Son fáciles de predecir los efectos secundarios si conocemos a que receptores se une un determinado neuroléptico: la acción antimuscarínica producirá sequedad de boca y mucosas, retención urinaria, visión borrosa, etc.; la acción -antagonista producirá hipotensión ortostática; la acción anti-H₁ inducirá sedación, etc. Los efectos adversos sobre el sistema motor extrapiramidal (red neuronal que se encarga del control y coordinación de los movimientos) son característicos de la medicación con neurolépticos.

Algunos neurolépticos tienen otros efectos adversos importantes particulares, distintos a los relacionados con estos receptores: disrritmias graves, incluso fatales; agranulocitosis; disfuncionalidad sexual, etc.

Los neurolépticos tienen efectos sedantes y reducen las reacciones a estímulos externos. A los pocos días del tratamiento, los trastornos del sueño se normalizan, y desaparecen la agitación y las conductas agresivas en los pacientes; pero las funciones intelectuales permanecen intactas.

Los neurolépticos se clasifican en neurolépticos convencionales o “típicos” y en neurolépticos atípicos. Los neurolépticos típicos son más problemáticos, porque bloquean los receptores dopaminérgicos del SNC provocando efectos adversos extrapiramidales. Los atípicos producen en cambio un bloqueo más intenso de los receptores serotonérgicos pero más débil en los dopaminérgicos, con lo que el riesgo de efectos secundarios extrapiramidales disminuye mucho.

Los neurolépticos típicos se clasifican en neurolépticos de baja, media y alta potencia. No tiene que ver con su efectividad para tratar la enfermedad (uno de baja potencia puede ser tan efectivo como antipsicótico como uno de alta), sino con la dosis empleada, que es mayor en los de baja potencia. ¿Por qué distinguirlos entonces? Pues porque los efectos adversos de cada grupo si son similares. Los de baja potencia tendrán efectos adversos similares entre ellos, que son diferentes a los de media o alta.

Neurolépticos típicos

Los neurolépticos típicos, como la Clorpromazina y el Haloperidol, producen efectos extrapiramidales, como parkinsonismo, acatisia y discinesia tardía. El más importante es la discinesia tardía, por ser irreversible. Cuanto más potente es el neuroléptico, mayores son los efectos extrapiramidales.

Neurolépticos atípicos

Los neurolépticos atípicos, como la Clozapina, reducen tanto los síntomas positivos como negativos de la esquizofrenia, con muy pocos efectos colaterales extrapiramidales. La carencia de este efecto indeseado es una gran ventaja respecto a los neurolépticos típicos.

La Clozapina no tiene efectos extrapiramidales pero puede causar una agranulocitosis que puede ser mortal. Es necesario monitorizar los niveles de glóbulos blancos regularmente a los pacientes tratados con clozapina. Existen fármacos nuevos que parece que no causan agranulocitosis.

El síndrome neuroléptico maligno. Es un efecto adverso grave de la medicación con neurolépticos, que puede llegar a ser mortal. Aunque en principio puede ocurrir con cualquiera de ellos, es más probable con los principios activos más potentes, especialmente a dosis altas y por vía parenteral. Hay que avisar al médico inmediatamente. La mortalidad es elevada (10-20%). Los síntomas pueden persistir más de una semana después de la interrupción del tratamiento neuroléptico.

El síndrome neuroléptico maligno es un efecto adverso raro, pero muy grave (potencialmente mortal) de la medicación con neurolépticos. Cursa con estupor, catatonia e inestabilidad del SN autónomo.

Discinesia tardía: movimientos involuntarios de las mandíbulas, de la lengua, labios, etc.

Acatisia: “incapacidad para permanecer quieto, sin moverse”. Los pacientes “no pueden estar sentados ni cinco minutos sin sentir la necesidad imperiosa de levantarse y andar”, de “moverse”. Además, el poco tiempo que permanezca sentado moverá nerviosamente las manos y pies.

5. Antiepilépticos

La epilepsia es una enfermedad crónica. Se caracteriza por ataques periódicos o crisis epilépticas que se originan por una actividad exagerada (“descargas”) de un grupo de neuronas (el foco epileptógeno) que se propaga por el resto del cerebro. Existen varios tipos de epilepsias: el ”gran mal”, en el que el paciente experimenta convulsiones y pérdida de conciencia; el “pequeño mal”, en el que hay una pérdida de conciencia de sólo unos segundos, pero no convulsiones; la epilepsia psicomotora; y la epilepsia focal. El diagnóstico y selección subsiguiente de los medicamentos es importante: cada fármaco es selectivo frente a un tipo o tipos de epilepsia. Por ejemplo, la fenitoina sirve para tratar las de tipo tónico.clónico y epilepsias parciales, pero no las crisis de ausencias.

Los fármacos más importantes en el tratamiento de la epilepsia son la Fenitoína, la Carbamazepina, la Etoxusimida y el Valproato. Otros antiepilépticos que son de uso relativamente nuevo son el Fenobarbital, la Primidona y el Clonazepam.

6. Antidepresivos

Los medicamentos de este grupo tienen en común que son fármacos que aumentan los niveles de serotonina o noradrenalina en la sinapsis. El mecanismo más habitual es la inhibición de la recaptación del neurotransmisor. Otros mecanismos menos frecuentes son la inhibición de la degradación enzimática del neurotransmisor o el aumento de su liberación. Los clasificaremos en cuatro clases: heterocíclicos, IMAOs, IRS y “otros antidepresivos”.

Por último, estudiaremos también el trastorno bipolar, por tratarse de una patología caracterizada por alternancia de estados de depresión y euforia.

IRS Heterocíclicos IMAO Otros

FLUOXETINA DESIPRAMINA FENELZINA TRAZODONA

Sertralina IMIPRAMINA Tranilcipromina Venlafaxina

Paroxetina Doxepina Fenelzina Bupropion

TABLA: Fármacos antidepresivos comunes

1. Fármacos para la depresión

La depresión es un trastorno afectivo. Se caracteriza por tristeza profunda, pesimismo, agitación, autodesprecio y lentitud de las funciones mentales. El 10-15% de los pacientes intentan el suicidio.

Los más utilizados son los antidepresivos tricíclicos. El nombre se debe a que en su estructura química aparecen tres heterociclos de carbono, aunque algunos fármacos de esta familia no llegan a tener los tres ciclos. Por lo que es más conveniente el nombre de “Heterocíclicos” para este grupo de antidepresivos. Por ejemplo, son antidepresivos tricíclicos la Amitriptilina, la Doxepina y la Imipramina. Estos fármacos potencian los niveles de neurotransmisores en el SNC (dopamina, NA y 5-HT). Mejoran el estado de ánimo y facilitan el sueño. Son potentes antagonistas colinérgicos muscarínicos, de lo que derivan sus efectos indeseados (sequedad de boca y mucosas, taquicardia, visión borrosa, retención urinaria, etc.). También presentan débil actividad como antagonistas de los receptores alfa-1 y de los H-1. De ahí sus otros efectos secundarios: sedación (por bloqueo de los H-1) e hipotensión (por el bloqueo alfa-1).En pacientes mayores es frecuente la aparición de hipotensión ortostática, mareos y temblores. En sobredosis, se presenta toxicidad cardiaca grave (a veces mortal), delirio y psicosis.

Los inhibidores de la MAO (IMAOs) aumentan los niveles de NA y serotonina, al impedir la degradación de estos neurotransmisores. Tienen más efectos secundarios, por lo que solo se usan si fallan los tricíclicos.

Los inhibidores de la MAO pueden causar una crisis hipertensiva fatal. Los pacientes que toman estos fármacos deben evitar alimentos ricos en Tiramina (vinos, quesos curados, chocolate, caza, etc.). La Tiramina es una sustancia presente en algunos alimentos que promueve la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos. Es degradada por la MAO presente en el hígado e intestino, por lo que en condiciones normales la Tiramina que ingerimos no llega a producir este efecto. Pero si hemos administrado un fármaco inhibidor de la MAO, puede producirse una liberación masiva de noradrenalina que cause una estimulación excesiva del corazón y una vasoconstricción masiva. El resultado es un aumento grave de la presión sanguínea, unacrisis hipertensiva, cuyos síntomas serán: dolor de cabeza, palpitaciones, taquicardia, nauseas y vómitos. Se requiere atención médica inmediata.

Los inhibidores de la Recaptación de Serotonina (IRS) son un grupo de reciente introducción y muy amplio uso. Se utilizan para la depresión, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de la alimentación, ataques de pánico y trastornos psicológicos leves. Son tan efectivos como los tricíclicos, pero no producen sedación, hipotensión o efectos anticolinérgicos. Las sobredosis no producen cardiotoxicidad ni son tan graves como las de los tricíclicos.

Existen además algunos fármacos antidepresivos que no encajan en ninguna de las categorías anteriores, como la venlafaxina, el bupropion, trazodona, etc.

2. Fármacos para el desorden bipolar

Los pacientes con desorden bipolar atraviesan sucesivamente por fases de euforia y depresión; los fármacos utilizados aquí tratan de reducir la frecuencia y la gravedad de las fluctuaciones en el estado de ánimo del paciente.

El fármaco más importante en desorden bipolar es el Litio. Es el más utilizado. Sin embargo, existen otros fármacos eficaces, como la carbamazepina, el valproato (anticonvulsivantes). El Litio, la Carbamazepina y el Valproato son los fármacos útiles para tratar el desorden bipolar.

El litio es un fármaco de bajo índice terapéutico, lo que implica que debe monitorizarse periódicamente el nivel en plasma al paciente que está bajo tratamiento crónico. También se ha asociado a hipotiroidismo y a diabetes insipidus nefrogénica, pero estos trastornos cesan al dejar de tomar la medicación (son reversibles). El Litio tiene bajo índice terapéutico y frecuentemente da lugar a reacciones adversas, si alcanza niveles demasiado elevados en plasma.

7. Anestésicos locales

Los anestésicos locales son sustancias que impiden la sensación de dolor, al bloquear la conducción nerviosa de los nervios que portan los estímulos dolorosos al SNC. Suprimen de forma reversible la sensibilidad dolorosa en zonas localizadas del organismo. Una vez eliminado el anestésico, el nervio recupera su plena funcionalidad sin sufrir daño o alteración.

El anestésico local debe permanecer en la zona de aplicación, sin pasar rápidamente a la sangre (absorción sistémica). Si esto ocurre, podemos tener efectos perjudiciales derivados de la toxicidad del anestésico. Los efectos adversos de los anestésicos locales derivan de la absorción y paso rápido a sangre de parte del fármaco. Para reducir la absorción del anestésico, a veces los asociamos con adrenalina o noradrenalina (porque producen vasoconstricción à la absorción a sangre será menor si el flujo sanguíneo local está más reducido).

¿Cómo funcionan los anestésicos locales? Pues son bloqueantes de los canales de Na⁺ de la membrana plasmática de la célula nerviosa. El movimiento de iones sodio a través de la membrana está implicado en la excitación eléctrica del nervio, de manera que el anestésico bloquea la transmisión del impulso nervioso.

· La Bupivacaína se utiliza en el postoperatorio, traumatología y odontología. Es muy potente y de larga duración, pero puede producir cardiotoxicidad.

· La Lidocaína, que aunque es un anestésico local y de los más utilizados, se usa también por vía IV como antiarrítmico.

· La Cocaína es un anestésico local efectivo, aparte de una droga de abuso. Se encuentra en forma de polvo: hay que preparar una disolución cuando se va a utilizar.

· La Procaína se usa en anestesia local en infiltración por dolor asociado a heridas, cirugías menores y/o quemaduras, y anestesia espinal

LIDOCAÍNA COCAÍNA

TABLA: anestésicos locales Prilocaína Benzocaína

Tetracaína Mepivacaína

BUPIVACAÍNA Procaína

Los anestésicos locales se emplean según diferentes técnicas de aplicación: directamente sobre la piel, inyectándolos en un tejido superficial (infiltración local), inyectándolos en las proximidades de un nervio (bloqueo nervioso), en la médula espinal (anestesia espinal), etc. Cada anestésico local se emplea sólo con algunas de estas técnicas de aplicación. Por ejemplo, la cocaína es apropiada para uso tópico y oftálmico, pero no la usaremos para bloquear un nervio.

En general, distinguimos dos tipos de aplicación: tópica y por inyección. En ambas se puede producir toxicidad si el anestésico pasa rápidamente a sangre, pero la aplicación por inyección (infiltración, epidural, bloqueo de tronco nervioso, etc.) tiene mayor riesgo. En el caso de la aplicación tópica, el riesgo es mayor cuanto mayor es el área de aplicación, y mayor también si se trata de una mucosa que de la piel.

Es muy frecuente también asociarlos a adrenalina (vasoconstrictor) para reducir el paso a sangre del anestésico. La adrenalina no se recomienda en ciertas zonas (nariz, pene, dedos); y no se usa para la aplicación tópica.

Los anestésicos locales deben estar a una cierta concentración alrededor del nervio que están bloqueando, para que se interrumpa efectivamente la transmisión nerviosa. Si la concentración no es lo suficientemente alta, el bloqueo no será efectivo y el paciente sentirá dolor. Podríamos pensar que, para asegurarnos, interesa poner siempre cantidades elevadas de anestésico, pero esto nos causaría problemas de toxicidad sistémica. Cuando se aplica parenteralmente un anestésico local, lo que debe hacerse es administrar siempre la cantidad justa del fármaco que consigue eliminar el dolor, pues el riesgo de toxicidad sistémica es significativo. Para evitar la toxicidad sistémica, debe inyectarse siempre la más pequeña cantidad de la solución más diluida de anestésico local que bloquea el dolor con efectividad. Como precaución, debe haber siempre un equipo de reanimación cardiopulmonar disponible cuando se vayan a aplicar anestésicos locales inyectados.

¿Cuáles son los efectos tóxicos de los anestésicos locales? Pues, en primer lugar, pueden darse reacciones alérgicas(hipersensibilidad), aunque son raras. Las reacciones adversas sistémicas son, como resulta lógico pensar, derivadas de la acción del anestésico sobre células nerviosas del SNC. Si pasa a sangre una cierta cantidad de anestésico, encontramos efectos característicos de la excitación del SNC (temblores, inquietud, convulsiones) y si la cantidad que se absorbe es aún mayor, se da el efecto contrario: depresión del SNC (caracterizado por depresión e incluso parada respiratoria). Otro tipo de efecto tóxico es la toxicidad cardiovascular (caracterizada por hipotensión y trastornos en la contractibilidad cardiaca). Todo ello puede en último término desembocar en parada cardiorrespiratoria. No olvidemos que las células cardíacas que transmiten el impulso nervioso por el corazón son “parecidas” a células nerviosas. Los efectos tóxicos de los anestésicos locales son reacciones de hipersensibilidad (poco frecuentes), efectos tóxicos sobre el SNC (excitación y depresión) y toxicidad cardiovascular.

8. Anestésicos generales

La anestesia es la pérdida reversible de la conciencia y de las reacciones a los estímulos dolorosos intensos. A consecuencia de la anestesia aparece insensibilidad al dolor, pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética, pérdida de conciencia y amnesia de lo sucedido durante el acto quirúrgico. Un buen anestésico general debe producir una mínima depresión de las funciones vitales del paciente.

El lugar de acción del anestésico es el SNC, de manera que de la concentración en el SNC depende el nivel de anestesia alcanzado. Cuando se trata de anestésicos inhalados, la anestesia se da cuando la concentración en la sangre es aproximadamente la misma que la del cerebro y aproximadamente igual a la de la mezcla de gases respirada por el paciente.

No se está seguro de cual es el mecanismo de acción de los anestésicos generales, aunque hay varias teorías. Sí que se conoce que todos actúan por depresión de las funciones del SNC. Hay dos clases de anestésicos generales: los que se aplican por vía IV y los gases inhalados. Los Anestésicos generales se administran por inhalación o por inyección IV. Los inhalados son o bien gases o bien líquidos volátiles, como el éter. Estos gases o vapores se mezclan con oxígeno y se da al paciente la mezcla para que la respire. Los inyectados no son tan eficaces como los inhalatorios para conseguir una completa anestesia.

El Propofol y el Tiopental se utilizan como anestésicos generales por vía IV. Otro fármaco anestésico general por vía IV de amplio uso es el Etomidato. En general, los anestésicos intravenosos son algunos barbitúricos y benzodiazepinas, y otros fármacos específicos, como el tiopental, la ketamina, etc.

El Óxido Nitroso y el Isoflurano son anestésicos inhalatorios que se utilizan en la inducción y mantenimiento de la anestesia general. El Halotano ha sido muy utilizado pero está en desuso. El Enflurano es un isómero del Isoflurano.

Los anestésicos inhalados pueden provocar hipertermia maligna (muy grave, potencialmente mortal). El Dantroleno se usa para tratamiento y prevención de la hipertermia maligna. Es un síndrome caracterizado por rigidez muscular y una profunda elevación de la temperatura corporal. Es raro. Para prevenirlo, y también para tratar una crisis, se usa el Dantroleno.

INHALATORIOS INTRAVENOSOS

HALOTANO TIOPENTAL

ISOFLURANO propofol

TABLA: anestésicos ÓXIDO NITROSO KETAMINA

generales sevoflurano midazolam

ENFLURANO etomidato

Exámenes de rutina y Especiales, Procedimientos Especiales.

Electroencefalograma

Concepto

El electroencefalograma registra la actividad eléctrica del encéfalo. Las indicaciones más usuales que se desprenden de la aplicación de esta técnica son:

Diagnóstico de tumores cerebrales.
Diagnóstico de epilepsias.
Diagnóstico de lesiones cerebrales.
Identificación de la presencia o ausencia de la actividad eléctrica.

Técnica

Informar al paciente de la técnica que se le va a practicar con el fin de disminuir su ansiedad.
Antes del electroencefalograma el paciente evitará el consumo de estimulantes (tabaco, alcohol, etc.).
Suspender toda la medicación antes de realizar la prueba, a menos que el médico indique lo contrario.
Lavar el cuero cabelludo del paciente antes de iniciar el electroencefalograma.
Colocar los electrodos en el cuero cabelludo, ayudándose para ello de pasta conductora. Los puntos de inserción de los electrodos son los que se ilustran en la figura siguiente:

Pedir al paciente que se relaje con el fin de obtener los gráficos.
Ayudar al paciente a lavarse el pelo después del electroencefalograma. Si él no pudiese lo realizaremos nosotros.
Registrar el procedimiento.

Exploración neurológica

Concepto

El examen neurológico es un procedimiento que sirve para obtener datos del paciente a través de unas pruebas y técnicas de valoración.

Indicaciones

Ayudar a determinar el nivel de parálisis.
Revisar el nivel de conciencia.
Ayudar al diagnóstico de aumento de presión intracraneal.

Técnica

Tomar las constantes vitales antes de comenzar el examen neurológico.
Valorar la capacidad del paciente para seguir las instrucciones verbales.
Explicar al paciente el motivo de realizarle el examen neurológico.
Valorar el nivel de conciencia del paciente, hablando con éste. Darle órdenes sencillas para observar cómo reacciona.
Apretar fuertemente las uñas del paciente para valorar cómo responde al dolor.
Observar las pupilas del paciente (dimensión, capacidad de reacción, etc.).
Hacer un estudio de la fuerza muscular, para lo cual le pedimos que nos apriete los dedos de las manos, observando la existencia o no de debilitamientos. Asimismo, pedir al paciente que nos empuje las manos para identificar de esta forma asimetrías en su respuesta.
Hacer una exploración de los reflejos con el fin de identificar posibles lesiones. En primer lugar se estudia el reflejo del parpadeo pidiéndole al paciente que abra los ojos y rozándole suavemente las pestañas. Después se explora el reflejo nauseoso bajando la lengua del paciente con un depresor y tocándole la parte posterior de la faringe, lo cual debe producirle náuseas. En tercer lugar se revisa el reflejo plantar rozándole con una pluma sobre el lado externo del pie.
Registrar los datos obtenidos en las observaciones de Enfermería.

Niveles de conciencia

Concepto

El nivel de conciencia varía de forma fisiológica desde la vigilia hasta el sueño, pudiendo verse alterado en las patologías que provoquen alguna afectación en el sistema neurológico.

Existe diferente terminología para definir los estados por los que puede pasar un enfermo, desde la alerta o el estar despierto, hasta el coma en el que no hay respuesta a los estímulos. Independientemente de la terminología usada en cada caso, es importante recordar que estamos hablando de una graduación, necesariamente sutil, de la capacidad de respuesta del individuo a sus propios estímulos y a los del medio que le rodea.

Técnica

Tradicionalmente se habla de cuatro niveles de alteración de la conciencia esquematizados en la palabra ALEG.

A. Alerta.

L. Letárgico.

E. Estuporoso

C. Comatoso.

Alerta

El paciente está orientado y responde bien a los estímulos verbales y sensitivos.

Letárgico

Es un estado de somnolencia y confusión donde al paciente le cuesta pensar con fluidez, aunque sale de su estado al estimularle verbal o sensitivamente.

Estuporoso

El paciente atiende momentáneamente a estímulos vigorosos volviendo a su estado cuando éste cesa. Sus respuestas verbales son lentas e incoherentes.

Comatoso

En este estado hay una desconexión del medio que rodea al enfermo. La sensibilidad y la motilidad están disminuidas al máximo y sólo hay respuestas verbales incomprensibles ante estímulos muy enérgicos. En los estados más profundos del coma no hay respuesta al dolor y pueden estar suprimidos los reflejos corneal, pupilar faríngeo y osteotendinoso

Escala de Glasgow

Una forma rápida, fácil y precisa de medir el nivel de conciencia es la denominada Escala de Glasgow, de uso generalizado en servicios de urgencias y cuidados intensivos. Se evalúan tres parámetros: apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta motora, obteniendo como resultado una puntuación numérica que oscila desde 15 que indicaría el estado alerta, hasta el 3 que supondría una situación de coma profundo.

No puede entenderse como detallado estudio neurológico, pero sí es de mucha utilidad a la hora de ir comprobando la evolución del nivel de conciencia de los enfermos con determinadas patologías.

1. La valoración y registro exactos son esenciales para determinar el deterioro o la mejoría en el estado del paciente. De ahí la importancia que tiene la gráfica de observación neurológica desarrollada por Jennett y Teasdale, quienes en Glasgow (año 1974) desarrollaron este sistema de valoración del nivel de conciencia.

2. La frecuencia de valoración depende de las necesidades de cada paciente individual (lo normal suele ser cada 1 ó 2 horas)

3. Valorar la posible interferencia de la sedación en los resultados.

4. Al valorar la respuesta motora, antes de dar la mínima puntuación (que se correspondería a ninguna respuesta al dolor), debemos asegurarnos que el estímulo doloroso es adecuado. Igualmente para valoración de la respuesta motora, a los fines de valoración de conciencia sólo se utiliza la respuesta del brazo.

5. La respuesta debe evaluar por separado el lado derecho y el izquierdo. Puede ocurrir que durante la exploración un brazo localice el dolor y otro se flexione. En ese caso se registrará la mejor respuesta. En algunos textos hablan puntuar la respuesta motora en el brazo sano.

Escala de Coma de Glasgow
Facultad a evaluar	Tipo de respuestas	Puntuación
Apertura de Ojos	Espontánea Al sonido al dolor No hay respuesta	4 3 2 1
Respuesta Verbal	Orientada Confusa Incoherente Incomprensible Sin respuesta	5 4 3 2 1
Respuesta Motora	Obedece ordenes Localiza el dolor Retira el miembro Flexión anómala (decorticación) Extensión anómala (descerebración) Sin respuesta	6 5 4 3 2 1

Punción lumbar

Conceptos

La punción lumbar consiste en introducir una aguja en el espacio subaracnoideo del canal espinal (generalmente en región lumbar).

Indicaciones

El espacio subaracnoideo se punciona:

Para extraer líquido cefalorraquídeo con objeto de aliviar la presión.
Para obtener muestras de líquido con fines diagnósticos.
Para inyectar suero o medicamentos en el tratamiento de enfermedades.
Para inyectar anestésicos espina les (anestesia epidural).
Para introducir un líquido opaco para obtener placas radiográficas (mielograma).
Para introducir O₂ o aire (neumoencefalograma).
Para medir la presión del líquido cefalorraquídeo en condiciones distintas.
También está indicado extraer el exceso de líquido cefalorraquídeo en casos de hidrocefalia o meningitis.

Contraindicaciones

Cuando exista sospecha de un tumor intracraneal.
Cuando se compruebe un aumento de la presión intracraneal.

Material

Paño estéril fenestrado.
Guantes estériles.
Mascarilla.
Bata.
Anestésico local.
Jeringas.
Dos agujas para la anestesia.
Dos agujas para la punción lumbar.
Manómetro para medir la presión del líquido cefalorraquídeo.
Tubos estériles para cultivos.
Tubos según lo que se quiera analizar.
Apósito estéril para cubrir la herida.
Hule para proteger la cama.
Pinzas estériles.

Preparación del paciente

Informar al paciente de lo que se le va a hacer. Decirle que debe permanecer inmóvil. También hay que informarle de que el tratamiento produce cierto dolor pero que no debe moverse porque puede producirle lesiones de los nervios espina les o de la médula.

Rasurar la zona de la punción si es pilosa.
Acostar al paciente en decúbito lateral, de tal forma que la cabeza casi toque las rodillas, que deben estar flexionadas. Es decir, la espalda debe estar arqueada para que las vértebras estén separadas.
Se dejará libre de ropa la zona de la punción.
Limpiar y desinfectar la zona de la punción.
Colocar el paño fenestrado con ventana.

Procedimiento

El material debe estar preparado.
Lavado de manos.
El médico anestesiará la zona de punción.
El médico realizará la punción y cuando la aguja llegue al espacio subaracnoideo, el líquido empezará a gotear a través de la aguja.
Dependiendo de la indicación:

Se ajusta el manómetro a la aguja para saber la presión del líquido cefalorraquídeo.
Se recogerán en pequeños frascos de boca ancha (bajo condiciones asépticas) muestras para analizarlas en el laboratorio.
Para introducir un medicamento o suero, se extraerá antes una cantidad igual o mayor de líquido cefalorraquídeo.
Si se va a realizar un neumoencefalograma o mielograma:

Se inyecta el aire o el líquido opaco.
Se extrae la aguja.
Se coloca un apósito estéril.
Se lleva al paciente a Rayos X (cabeza elevada).
Una vez concluido el estudio radiográfico o fluoroscópico se extrae el material opaco mediante una segunda punción lumbar.
Se retira la aguja.
Se coloca un apósito estéril en la herida.
La enfermera deberá observar el estado del paciente durante toda la operación (color, pulso, respiración, dolor de cabeza, nauseas).
Una vez terminada la punción se acostará al paciente en una posición cómoda.
Elevar los pies de la cama si se ha administrado medicamento o suero (si el paciente necesita permanecer en cama durante 24 horas) para que se restablezca la circulación del líquido cefalorraquídeo.
Anotar el tratamiento, cantidad y carácter del líquido (turbio o sanguinolento), si se ha extraído por gravedad o succión.
Registrar la cantidad de medicamento inyectado.
Anotar si se han tomado radiografías.
Anotar las molestias o efectos benéficos durante el tratamiento.
Anotar la hora exacta de la punción y el médico que la realizó.

DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS

Los neurólogos y otros especialistas en neurociencias usan exámenes especiales y técnicas imagenológicas para ver cómo están trabajando los nervios y el cerebro.

Además de los exámenes de sangre y orina, los exámenes realizados para diagnosticar enfermedades del sistema nervioso pueden abarcar:

· Tomografía computarizada (TC)

· Discografía (radiografía de los discos de la columna) para determinar la causa de un lumbago

· Punción lumbar (punción raquídea) para verificar si hay infecciones de la médula espinal y el cerebro

· Angiografía por resonancia magnética (ARM)

· Electroencefalografía (EEG) para examinar la actividad cerebral

· Electromiografía (EMG) para evaluar la actividad muscular y nerviosa

· Electronistagmografía (ENG) para verificar si hay movimientos anormales del ojo que pueden ser un signo de un trastorno cerebral

· Potenciales provocados (respuesta provocada), los cuales examinan la forma como el cerebro responde a los sonidos, la vista y el tacto

· Magnetoencefalografía (MEG)

· Mielografía de la columna vertebral para diagnosticar lesión neurológica

· Prueba de la velocidad de conducción nerviosa (VCN)

· Pruebas neurocognitivas (pruebas neuropsicológicas)

· Polisomnografía para ver cómo el cerebro reacciona durante el sueño

· Tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar la actividad metabólica del cerebro

Describir Patologías del Sistema Nerviosos

aplicando el PAE:

¿Qué es el sistema nervioso?

El sistema nervioso es un sistema complejo y sofisticado que regula y coordina las funciones y actividades del cuerpo. Está formado por dos divisiones principales:

· El sistema nervioso central - compuesto por el encéfalo y la médula espinal.

· El sistema nervioso periférico - compuesto por el resto de los elementos neurales.

Además del encéfalo y la médula espinal, los órganos principales del sistema nervioso son:

· Los ojos.

· Los oídos.

· Los órganos sensoriales del gusto.

· Los órganos sensoriales del olfato.

· Los receptores sensoriales de la piel, los músculos, las articulaciones y otras partes del cuerpo.

¿Cuáles son los trastornos que pueden afectar al sistema nervioso?

El sistema nervioso puede verse afectado por diversos trastornos. Puede resultar dañado por lo siguiente:

· Un traumatismo.

· Infecciones.

· Degeneración.

· Defectos estructurales.

· Tumores.

· Interrupción del flujo de sangre.

· Desórdenes autoinmunes.

Trastornos del sistema nervioso:

Los trastornos del sistema nervioso pueden ser:

· Trastornos vasculares - como el derrame cerebral, el accidente isquémico transitorio (su sigla en inglés es TIA), la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia y el hematoma subdural y la hemorragia extradural.

· Infecciones - como la meningitis, la encefalitis, la poliomielitis y el absceso epidural.

· Trastornos estructurales - como las lesiones del encéfalo o de la médula espinal, la parálisis de Bell, la espondilosis cervical, el síndrome del túnel carpiano, los tumores del encéfalo o de la médula espinal, la neuropatía periférica y el síndrome de Guillain-Barré.

· Tastornos funcionales - como los dolores de cabeza, la epilepsia, los mareos y la neuralgia.

· Trastornos degenerativos - como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica (su sigla en inglés ALS), la corea de Huntington y la enfermedad de Alzheimer.

Señales y síntomas de los trastornos del sistema nervioso

A continuación se enumeran los síntomas generales más comunes de un trastorno del sistema nervioso. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

· Dolor de cabeza repentino o persistente.

· Dolor de cabeza que cambia o es diferente.

· Hormigueo o falta de sensibilidad.

· Debilidad o pérdida de fuerza en los músculos.

· Pérdida repentina de la visión o visión doble.

· Pérdida de la memoria.

· Deterioro de la capacidad mental.

· Falta de coordinación.

· Rigidez de los músculos.

· Temblores y convulsiones.

· Dolor de espalda que se irradia a los pies, los dedos de los pies u otras partes del cuerpo.

· Pérdida del músculo y discurso indistinto

Los síntomas de un trastorno del sistema nervioso pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

Médicos que tratan los trastornos del sistema nervioso:

Los médicos que tratan los trastornos del sistema nervioso pueden necesitar pasar mucho tiempo evaluando al paciente antes de poder realizar un diagnóstico probable de la condición específica. Muchas veces es necesario realizar numerosos exámenes para descartar otras condiciones y así poder realizar el diagnostico probable.

La neurología

La rama de la medicina que se ocupa de los trastornos del sistema nervioso se llamaneurología. Los médicos que tratan los trastornos del sistema nervioso se llaman neurólogos.

La neurocirugía

La rama de la medicina que se ocupa de las intervenciones quirúrgicas para tratar los trastornos del sistema nervioso se llamaneurocirugía o cirugía neurológica. Los cirujanos que operan los trastornos del sistema nervioso se llaman cirujanos neurológicos o neurocirujanos.

Rehabilitación de los trastornos neurológicos

La rama de la medicina que se ocupa de la rehabilitación de los pacientes que padecen trastornos del sistema nervioso se llamamedicina física y rehabilitación. Los médicos que trabajan con los pacientes en el proceso de rehabilitación se llaman fisiatras.

QUIÉNES ESTÁN INVOLUCRADOS EN ESTA ATENCION

El equipo médico neurocientífico con frecuencia se compone de profesionales médicos de muchas especialidades diferentes y puede abarcar:

· Neurólogo: un médico especialista que ha recibido formación adicional en el tratamiento de trastornos del cerebro y del sistema nervioso

· Cirujano vascular: un médico que ha recibido formación adicional en el tratamiento quirúrgico de trastornos de los vasos sanguíneos

· Neurocirujano: un médico que ha recibido formación adicional en cirugía del cerebro y la columna vertebral

· Neuropsicólogo: un médico especialmente entrenado para administrar e interpretar pruebas de la función cognitiva del cerebro

· Radiólogo: un médico que recibió formación adicional para interpretar imágenes médicas y llevar a cabo diferentes procedimientos, empleando tecnología de imágenes específicamente para tratar trastornos del sistema nervioso y del cerebro

· Profesionales en enfermería

· Asistentes médicos profesionales

· Nutricionistas o dietistas

· Médicos de atención primaria

· Fisioterapeutas, quienes ayudan con la movilidad, la fortaleza, el equilibrio y la flexibilidad

· Terapeutas ocupacionales, quienes ayudan a mantener a las personas desempeñándose bien en el hogar y en el trabajo

· Logopedas o terapeutas del lenguaje, quienes ayudan con el habla, el lenguaje y la comprensión

Esta lista no los incluye a todos.

Los Trastornos del Sistema Nervioso

El sistema nervioso es un sistema complejo y sofisticado que regula y coordina las funciones y actividades básicas del cuerpo. Está formado por el sistema nervioso central (compuesto del encéfalo y la médula espinal) y el sistema nervioso periférico (compuesto del resto de los elementos neurales). El sistema nervioso controla el pensamiento, el comportamiento, y el movimiento. El sistema nervioso periférico retransmite información al sistema nervioso central para que transmita los mensajes a los músculos y a las glándulas.

Además del encéfalo y la médula espinal, los órganos principales del sistema nervioso son:

El sistema nervioso puede verse afectado por diversos trastornos. Debido a su complejidad y a la tecnología avanzada que se utiliza para evaluarlos y tratarlos, las ramas de la medicina, los especialistas médicos y los servicios clínicos que intervienen en su manejo son tan numerosos y variados como las condiciones y los trastornos.

Una enfermedad del sistema nervioso central puede afectar la médula espinal (mielopatía) o bien el cerebro (encefalopatía), los cuales son parte del sistema nervioso central.

· Funciones

o 1.1 Médula espinal

o 1.2 Cerebro

· 2 Tipos de enfermedades

o 2.1 Encefalitis

o 2.2 Meningitis

o 2.3 Paraparesia espástica tropical

o 2.4 Quistes aracnoideo

o 2.5 Huntington

o 2.6 Alzheimer

o 2.7 Síndrome de enclaustramiento

o 2.8 Tourette

o 2.9 Esclerosis múltiple

· 3 Causas

o 3.1 Trauma

o 3.2 Infecciones

o 3.3 Degeneración

o 3.4 Defectos estructurales

o 3.5 Tumores

o 3.6 Enfermedades autoinmunes

o 3.7 Accidente cerebrovascular

Funciones

Médula espinal

La médula espinal transmite la recepción sensorial del sistema nervioso periférico. Asimismo, conduce la información motora de los músculos esqueléticos, los miocardios, los músculos lisos y las glándulas. Existen 31 pares de nervios espinal a lo largo de la médula espinal. Cada uno de estos nervios contiene axones sensoriales y motoros. La médula espinal está protegida por vértebras y conectan el sistema nervioso periférico con el cerebro, de forma que actúa como un centro de coordinación "menor".

Cerebro

El cerebro capta señales tanto de la médula espinal, como de los nervios olfativos y de los nervios ópticos, para permitir que el cuerpo funcione. El cerebro está protegido por elcráneo; sin embargo, si es dañado, los resultados en el cuerpo humano pueden ser muy importantes.

Tipos de enfermedades

Encefalitis

La encefalitis es una inflamación del cerebro. Normalmente, es causada por una sustancia extraña o por una infección viral. Los síntomas de esta enfermedad incluyen cefalea, dolor de cuello, somnolencia, náusea y fiebre. Si es ocasionada por el virus del Nilo Occidental, puede ser letal para los humanos, así como para las aves y los caballos.

Meningitis

La meningitis es una inflamación de las meninges (membranas) del cerebro y de la médula espinal. La mayor parte de las veces es causada por una infección bacterial o viral. Fiebre, vómitos y rigidez en el cuello pueden ser síntomas de meningitis.

Paraparesia espástica tropical

El virus linfotrópico de células T humano tipo I puede causar leucemia, una enfermedad de la médula ósea.

Quistes aracnoideo

Los quistes aracnoideos son líquido cefalorraquídeo cubierto por células aracnoideas que pueden desarrollarse en el cerebro o en la médula espinal. Se trata de unaenfermedad congénita y, en algunos casos, puede no presentar síntomas; sin embargo, si es un quiste grande, los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, convulsiones,ataxia (ausencia de control muscular), hemiparesia y varios otros.

La macrocefalia y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) son comunes entre los niños, mientras que la demencia pre-senil, la hidrocefalia (una anomalía de la dinámica del líquido cefalorraquídeo) y la incontinencia urinaria son síntomas de pacientes mayores de 65 años.

Huntington

La enfermedad de Huntington es un trastorno neurológico degenerativo hereditario. La degeneración de las células neuronales ocurren por todo el cerebro, especialmente, en elnúcleo estriado. Se produce un declive progresivo que resulta en movimientos anómalos.Las estadísticas muestran que la enfermedad de Huntington puede afectar a 10 de cada 100.000 personas de ascendencia europea occidental.

Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa encontrada típicamente en personas mayores de 65 años. En todo el mundo, aproximadamente 24 millones de personas tienen demencia; 60% de estos casos se deben al Alzheimer. La causa principal de la enfermedad es desconocida. El signo clínico del Alzheimer es el deterioro progresivo de la cognición.

Síndrome de enclaustramiento

El síndrome de enclaustramiento o síndrome de cautiverio se debe a una lesión en el tronco cerebral que daña el puente troncoencefálico. Es una condición en la que el paciente está despierto, pero sufre de parálisis de todos o casi todos los músculos voluntarios del cuerpo y no se puede comunicar o moverse. Las causas pueden ser daño traumático del cerebro, enfermedad del sistema circulatorio, daño de las células nerviosas y sobredosis de medicamentos.

El Alzheimer se da en personas ya mayores de edad. Esta enfermedad comienza a manifestarse tienden a ser menos energéticos y espontáneos, muestran pérdidas mínimas de la memoria, cambian de humor y tardan en aprender y reaccionar. Esas personas olvidan los acontecimientos recientes y su historia personal y cada vez están más desorientadas y desconectadas de la realidad.

Tourette

El síndrome de Tourette es un trastorno neurológico hereditario. El inicio de la enfermedad puede presentarse durante la infancia y se caracteriza por tics físicos y verbales. La causa exacta del síndrome de Tourette, fuera de los factores genéticos, es desconocida.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante inflamatoria y crónica que resulta en el daño de la mielina de las neuronas. Los síntomas de la esclerosis múltiple incluyen problemas visuales y sensoriales, debilidad muscular y depresión.

Trauma

Cualquier tipo de traumatismo craneoencefálico (TCE) o lesión en la médula espinal puede resultar en un amplio espectro de discapacidades en una persona. Dependiendo de la sección del cerebro o de la médula espinal que sufra el trauma, el resultado puede ser anticipado.

Infecciones

Las enfermedades infecciones son transmitidas de muchas formas. Algunas de estas infecciones pueden afectar directamente al cerebro o a la médula espinal. Generalmente, una infección es una enfermedad que es ocasionada por la invasión de un microorganismo o un virus.

Degeneración

Los trastornos degenerativos de la médula espinal incluyen una pérdida de sus funciones. La presión sobre la médula y los nervios espinales puede estar asociada con hernias o desplazamiento de las vértebras. La degeneración cerebral puede causar enfermedades del sistema nervioso central.

Defectos estructurales

Los defectos estructurales más comunes incluyen defectos de nacimiento,⁷ anencefalia, hipospadias y espina bífida. Los niños nacidos con defectos estructurales pueden tener extremidades deformes, problemas cardíacos y anomalías faciales.

Tumores

Un tumor es un crecimiento anormal del tejido corporal. En un inicio, los tumores pueden ser no cancerosos, pero si son malignos, son cancerosos. En general, aparecen cuando hay un problema con la división celular. Problemas con el sistema inmunológico puede llevar al surgimiento de tumores.

Enfermedades autoinmunes

Una enfermedad autoinmune es una condición donde el sistema inmunológico ataca y destruye tejido corporal sano. Es causado por sustancias dañinas llamadas antígenas.

Accidente cerebrovascular

Un accidente cerebrovascular es una interrupción del suministro sanguíneo al cerebro. Ocurre cuando un vaso sanguíneo es bloqueado por una trombosis o cuando un vaso sanguíneo se rompe, lo que causa una filtración de sangre al cerebro. Si el cerebro no puede recibir suficiente oxígeno y sangre, las células cerebrales pueden morir, lo que resultaría en un daño permanente.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos.

Es una enfermedad muy frecuente que afecta a 2 de cada 1000 personas, y se desarrolla más a partir de los 50 años, de igual forma a hombres y mujeres.

La enfermedad de Parkinson es un proceso neurológico crónico cuyas causas son la alteración progresiva en la sustancia nigra del mesencéfalo (ganglios basales y área extrapiramidal). Estas áreas son zonas nerviosas que controlan y coordinan los movimientos. Y la disminución de la dopamina cerebral. La dopamina es un sustancia neurotrasmisora, que trasmite impulsos de unas células nerviosas a otras.

La enfermedad de Parkinson tiene unos síntomas muy característicos, los cuales son:

· Rigidez muscular.

· Temblor, puede ser de diferentes intensidades.

· Hipocinesia, falta de movimientos.

· Dificultades al andar, parece que se siguen a sí mismos.

· Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.

· Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.

· Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o terminarlo.

· Cara de pez o máscara, por falta de expresión de los músculos de la cara.

· Lentitud de movimientos.

· Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.

· Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.

· Boca abierta, con dificultad para mantenerla cerrada.

· Voz de tono bajo, y monótona.

· Dificultad para escribir, para comer, o para movimientos finos.

· Deterioro intelectual, a veces.

· Estreñimiento

· Depresión, ansiedad, atrofia muscular.

El Parkinson no tratado es incapacitante y lleva a una muerte prematura. Los pacientes tratados mejoran claramente de los síntomas, la variabilidad de respuesta a los tratamientos es diversa y por ello el pronóstico de cada caso dependerá de la tolerancia a los tratamientos y su eficacia en cada caso.

Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad.

Es una enfermedad neurológica degenerativa que se caracteriza por la destrucción progresiva de una región del cerebro, la parte compacta de la sustancia negra del mesencéfalo (ganglios basales y área extrapiramidal)

Cuál es la causa de dicha enfermedad.

La enfermedad de Parkinson se debe a una alteración progresiva en la sustancia negra (que controla y coordina los movimientos) y a una disminución de la dopamina cerebral. A medida que las desaparecen se deja de producir dopamina, neurotransmisor encargado de transmitir el control de los movimientos y el impulso nervioso

Sin embargo se desconoce el porque de esta alteración. Las hipótesis apuntan a:

Daño oxidativo, Los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes.

Toxinas ambientales, que destruyen las neuronas dopaminérgicas.

Predisposición genética (1-2% de los casos): el deterioro en el ADN de las mitocondrias (mutación del gen Dardarina)

Envejecimiento acelerado: el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera.

La aterosclerosis, las intoxicaciones o los traumatismos, pueden producir cuadros parecidos. También hubo casos de encefalitis epidémica, provocada por un virus que producía un cuadro clínicamente igual que la enfermedad de Parkinson.

Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo

· Temblor: predomina en reposo y disminuye al hacer un movimiento voluntario.

· Sacudidas involuntarias o disquinesias: en las extremidades, la lengua o la mandíbula.

· Rigidez e hipertonía muscular: se debe a un aumento de la resistencia de los músculos al movimiento.

· Postura y marcha: tendencia a inclinarse hacia delante, y adoptar una postura encorvada.

· Bradicinesia: lentitud al realizar un movimiento voluntario.

· Hipocinesia: falta o reducción en los movimientos espontáneos. Dificultades para que los músculos trabajen de forma conjunta y coordinada. Afecta a la cara y a los movimientos de las extremidades.

· Bloqueo motor o congelación

· Trastornos del habla: las alteraciones en la voz, la articulación de la palabra y el lenguaje, son consecuencia de la rigidez de los músculos de la cara, la pérdida del control de la laringe y al deterioro del ritmo de la respiración.

· Problemas del sistema nervioso autónomo: aumento de la salivación, cambios en la temperatura corporal, estreñimiento, dificultades para tragar…

Demencia (de los cuerpos de Lewy). pérdida de memoria, defectos o pérdida del lenguaje, incapacidad para reconocer personas, objetos o sonidos

Lentitud de pensamiento. dificultad para pensar con claridad

· Hormigueo o dolor en las extremidades, calambres

· Depresión, trastornos del sueño, intranquilidad, fatiga

Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlos

El objetivo no es eliminar todos los síntomas y signos, algo que generalmente no es posible, sino mantener una situación funcional aceptable. En cada caso el tratamiento será individualizado, según los síntomas predominantes en cada caso.

Se suele usar Levodopa, la molécula que el cerebro utiliza para producir Dopamina, y con ello se mejora la coordinación de movimientos. La amantadina se utiliza para tratar el temblor.

No existe ningún tratamiento que permita detener o corregir la degeneración neuronal, pero hay métodos que sirven para ofrecer un alivio considerable. Para ello se ha recurrido a una serie de fármacos y a algunas técnicas quirúrgicas, trasplantes celulares y terapia génica.

ALZHEIMER

1. Qué parte del sistema nervioso se ve afectada por dicha enfermedad.

Es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. La enfermedad está asociada con el desarrollo de placas y ovillos de fibras que van recubriendo el cerebro. Produce unaatrofia cerebral progresiva, por lo que este disminuye de peso y volumen.

2. Cuál es la causa de dicha enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer está producida por la pérdida gradual de neuronas cerebrales por la aparición de depósitos insolubles intracelulares y extracelulares (cuyo elemento fundamental es el beta-amiloide). Estos depósitos dan lugar a una degeneración neurofibrilar, cuyo principal componente es tau, una proteína.

La enfermedad se asocia a una disminución de los niveles cerebrales de acetilcolina(neurotransmisor fundamental para aprender y memorizar). La falta de esta sustancia reduce los estímulos que tienen que pasar de una célula a otra, base del funcionamiento de los circuitos neuronales que nos permiten fijar recuerdos entre otras actividades intelectuales.

La causa que desencadena la enfermedad es aún desconocida. Podría haber causastóxicas, o infecciosas, o de herencia familiar (mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP), traumatismos o reacciones autoinmunes

Se ha establecido cierta relación con la resistencia a la insulina. Un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis y por otra a la pérdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta.

3. Qué efectos tiene sobre el funcionamiento del organismo

Las alteraciones neuropsicológicas son

Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.

Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.

Apraxia de tipo constructiva, apraxia del vestirse, ideomotora e ideacional.

Agnosia perceptiva y espacial.

Este perfil recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.

Otros efectos son las alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, dificultades orientativas, cambios en el comportamiento, deterioro de la musculatura y la movilidad e incontinencia de esfínteres.

4. Existe algún tipo de tratamiento que reduzca sus efectos, o que pueda corregirlos

No existe ningún tratamiento que pueda curar la enfermedad. Sin embargo, en la fases temprana y media de la enfermedad, algunos medicamentos pueden prevenir el empeoramiento de algunos síntomas. Por ejemplo los inhibidores de la colinesterasa(como la Tacrina que consigue el aumento de los niveles de acetilcolina) y la memantina(que actúa evitando la muerte neuronal).

Se están realizando experimentos con vacunas basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Desafortunadamente estas vacunas producen meningoencefalitis.

De estar relacionada con la resistencia a la insulina se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimatica, de enzimas activas por la insulina.

Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa inyectando en el cerebro células madre para intentar detener el deterioro cognitivo

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

Factores de riesgo

Factores de riesgo modificables

· Hipertensión arterial

· Diabetes

· Hipercolesterolemia

· Obesidad y sedentarismo

· Consumo de licor,tabaquismo y drogasadictivas

· Anticonceptivos orales

No modificables

· Edad

· Sexo

· Raza

· Elementos genéticos

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo. Sad

Clasificación

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos.Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en:

· Enfermedad isquémico transitorio (AIT).Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.

· Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.

· Enfermedad cerebrovascular (ECV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.

· ECV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.

· ECV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.

· ECV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico (de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral):

· Isquémico (85% de los casos).

· Trombótico

· Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.²⁶

· Infarto de un gran vaso sanguíneo

· Embólico

· Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.

· Arteria-arteria

· Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.²⁶

· De otras causas

· Hemorrágico (derrame cerebral).

· Intraparenquimatoso

· Subdural

· Epidural

· Subaracnoideo

También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

Etiología

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico.

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto. La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se distinguen dos zonas:

· Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

· A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.

· A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones en el flujo ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edemacitotóxico.

· Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.

· Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

· Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a 20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De lasneuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.

También se ha notado una menor concentración de células progenitoras endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripcióngenética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de:

· El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;

· El tiempo que dura la oclusión vascular;

· El funcionamiento de la criculación colateral;

· El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;

· La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;

· Hiperglicemia;

· Hipertermia;

· Los valores de la tensión arterial;

· El grado de hipoxia

Cuadro clínico

La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma crcónica manifestada por demencia y epilepsia.

Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicos como debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos sensitivos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función motora sensorial. La enfermedad mental puede también producir trastornos de lamemoria.

ECV de circulación cerebral anterior

ECV de circulación cerebral posterior

Arteria oftálmica

· Ceguera de un ojo

Arteria cerebral anterior

· Paresia contralateral
(pierna más que el brazo, cara).

· Déficit sensitivo contralateral

· Desviación ocular hacia el lado de la lesión

· Incontinencia urinaria

· Bradicinesia

· Mutismo acinético, abulia

Arteria cerebral media

· Hemiplejia contralateral
(cara, brazo más que pierna).

· Déficit sensitivo contralateral

· Afasia (hemisferio izquierdo).

· Hemianopsia

· Desviación ocular hacia el lado de la lesión

· Apraxia (hemisferio izquierdo).

Síntomas (Arteria cerebral posterior)

· Vértigo

· Ataxia de la marcha

· Diplopia

· Parestesias

· Alteraciones visuales

· Disfagia

· Amnesia

Signos (arteria cerebral posterior)

· Nistagmus

· Parálisis mirada vertical

· Oftalmoplejia internuclear

· Paraparesia

· Hemianopsia

· Disartria

· Dislexia

Diagnóstico

Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión. La evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad cerebrovascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio del trastorno súbito. Los más utilizados son la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral.

Tratamiento

El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos frente a los posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.

Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o ECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente cerebrovascular fatal o no fatal.

El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomas neurológicos como la tartamudez. La valoración de la glicemia capilar rápidamente descarta la hipoglucemia, la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV, como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura una buena vía para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.

No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos se espera que el nivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites normales.

Evaluación inicial

La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden simular una enfermead cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones. Los signos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los niveles de electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una justificación médica específica, la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta descartar un accidente cerebrovascular isquémico.

Terapia farmacológica

El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación auricular, prótesis de las válvulas cardíacas o prolapso de la válvula mitral, se indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no freccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales.

En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tenga unaembolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes conregurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones,⁴² las cuales pueden ser rápidamente controladas con una benzodiazepina, comolorazepam o diazepam, acompañado de fenitoína o fosfenitoína. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.

Control de la tensión arterial

Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterial en pacientes con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posterior al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal.

La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensión arterial:

1. Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).

2. Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de perfusión cerebral > 60-80 mmHg.

3. Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de la presión arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presión arterial cada 15 minutos.

Pronóstico

La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en ancianos. La severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte. La mortalidad por ECV isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.

¿Qué son los ictus?

Con el término "ictus" nos referimos a cualquier trastorno de la circulación cerebral, de comienzo súbito, y que puede ser consecuencia de la interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro (isquemia cerebral) o por el contrario a la rotura de una arteria o vena cerebral (hemorragia cerebral). Aproximadamente el 75 % de todos los ictus son infartos cerebrales.

Sus consecuencias en el cerebro suelen ser catastróficas y los síntomas producidos muy incapacitantes.

¿Cuál es la importancia del ictus?

Los ictus representan en los países desarrollados la segunda causa de muerte (primera en la mujer) y uno de los condicionantes más importantes de incapacidad permanente tanto física como intelectual, además de ser la segunda causa de demencia.

Aunque la mayoría se producen a partir de los 65 años, hasta un 15% de los casos se presentan en personas con menos de 45 años. La frecuencia del ictus no es despreciable ya que cada año se producen en España 90.000 casos nuevos (es decir, un ictus cada hora).

De los supervivientes, cerca del 40% quedarán con una incapacidad moderada o grave. La dimensión social, laboral, económica y familiar de los ictus es tremenda, además de la tragedia personal que sufre el propio paciente.

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. ETIOLOGIA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.

Son episodios de déficit neurológico focal reversibles por completo en un periodo arbitrario de 24 horas. Los episodios se inician bruscamente, por lo común no duran mas de 30 minutos, desaparecen sin secuelas y son repetitivos.

ETIOLOGIA.

La mayoría de los pacientes tienen lesiones ateromatosas demostrables por arteriografía en el segmento extracraneal de la carótida y en las arterias subclavia y vertebral, otros factores son la hipotensión isquémica transitoria, la policitemia, la anemia y la hipoglucemia. Los factores de riesgo de infarto cerebral (hipertensión diabetes, obesidad y cardiopatías) también predisponen al ataque isquémico transitorio.)

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cerebrovascular oclusivas son determinadas por la topografía, intensidad y duración de la isquemia cerebral. La evolución hasta completar el déficit neurológico puede ocurrir en horas o en días, y la recuperación puede comenzar después de algunas horas y ser completa en dos o tres semanas, pero lo habitual es que se complete lentamente en el curso de algunos meses.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los síntomas dependen del vaso específicamente afectado y varían según que la lesión se localice en los vasos carotídeos o en el territorio vertebrobasilar.

La isquemia en el sistema de la carótida interna arteria oftálmica se caracteriza por ceguera monoocular repentina, con pérdida de la visión en un ojo o cortina oscura en la mitad del campo visual.

La hemiparesia y la hemianestesia son frecuentes. La cefalea es común en la isquemia transitoria de las áreas irrigadas por las arterias carótidas. El vértigo es el síntoma mas frecuente de la insuficiencia vertebrobasilar. La disfunción sensorial alternante que afecta un lado y la hemiparesia no son comunes en la insuficiencia vertebrobasilar. La ataxia, la diplopía y la disartria pueden ser manifestaciones de isquemia y observarse solas o asociadas.

EMBOLISMO CEREBRAL. FISIOPATOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Es una complicación de enfermedades cardiovasculares. El émbolo en la mayoría de los casos es un fragmento de un trombo (coágulo, plaquetas, fibrina, hematíes y leucocitos que se desprenden de las cavidades cardíacas).

FISIOPATOLOGÍA

Cuando el émbolo llega y ocluye un vaso cerebral puede emigrar a partir de allí alterando el tamaño de la zona isquémica y cambiando el régimen de flujo colateral. Un émbolo que ocluye la arteria carótida interna en su segmento distal puede causar cierto grado de isquemia en todo el hemisferio. Cuando el émbolo se desplaza hacia la arteria cerebral media, el infarto isquémico tiene lugar en el territorio irrigado por esta arteria, y el movimiento del émbolo desde su implantación original permitirá la afluencia de sangre a las otras ramas de la carótida interna. Si la obstrucción del flujo es lo suficientemente prolongada como para producir infarto, la restauración del flujo puede transformar el infarto isquémico en hemorrágico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Siendo la oclusión embolia súbita, el episodio puede acompañarse de pérdida de conciencia o convulsiones. Ocurre en cualquier momento del día y en general durante periodos de actividad, a diferencia del infarto isquémico oclusivo que se desarrolla durante el sueño, cuando la presión arterial s relativamente mas baja, o inmediatamente después de despertar, quizás por hipotensión transitoria.

ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL PARENQUIMATOSA Y SUBARACNOIDEA.

La hemorragia intracraneal está relacionada con la hipertensión arterial en no menos del 60-70% de los casos y con aneurisma o malformaciones arteriovenosas en el 20%. En los restantes la hemorragia ocurre como resultado del tratamiento con anticoagulantes, enfermedades de la sangre, gioblastomas o metástasis.

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA.

La extravación de sangre dentro del parénquima cerebral es una grave complicación de la hipertensión arterial. Probablemente ocurre por lesión de las ramas penetrantes lenticuloestriadas de la arterial cerebral media. n general se presenta como cefalea, seguida por hemiparesia y en minutos se desarrolla hemianestesia, confusión y coma.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea está basado en la historia de cefalea intensa de comienzo súbito, seguida por alteración de la conciencia y desarrollo rápido y rigidez de nuca. La sangre proviene de un aneurisma macular y con menor frecuencia de una malformación arteriovenosa.

La sangre bajo presión actúa sobre las zonas débiles de las paredes arteriales y puede provocar dilataciones focales o aneurismas.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

De Guillain-Barré-Landry, es un trastorno neurológico autoinmune en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo

Qué es el Síndrome de Guillain-Barré?

El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas. En muchos casos, la debilidad y las sensaciones anormales se propagan a los brazos y al torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado.

En estos casos, el trastorno pone en peligro la vida - potencialmente interfiriendo con la respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo cardíaco - y se le considera una emergencia médica. El paciente es colocado a menudo en un respirador para ayudarle a respirar y se le observa de cerca para detectar la aparición de problemas, tales como ritmo cardíaco anormal, infecciones, coágulos sanguíneos y altos o baja presión sanguínea.

La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad.

El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro y aflige sólo a una persona de cada 100,000. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre unos cuantos días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una infección viral respiratoria o gastrointestinal.

Ocasionalmente, una cirugía o una vacuna pueden desencadenar el síndrome. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de mayor debilidad.

Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas.

Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.

Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmune para destruir las células infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como células extrañas.

También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Es la principal causa de parálisis flácida adquirida y cuadriplejia. Con distribución mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la adolescencia y adultos jóvenes y el segundo en la vejez son raros en niños menores de un año de edad.

No existe predisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años. Cerca del 82% en los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas por lo que es considerada una enfermedad post-infecciosa en la que el síntoma inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones).

Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron de una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr.

Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple, sarampión, rubeola. Sin embargo hay eventos mencionados como detonantes en 2-4%como cirugías, trasplantes, seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol, y heroína; embarazo, etc.

Patogenia

Se cree que el síndrome de Guillain-Bárre se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier).

Un ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni.

El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización. Si la degeneración axonal es extrema (en casos severos de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal.

Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso por millón de vacunaciones.¹² mientras que otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino contaminaciones bacterianas que actuaban como "disparador" del síndrome.¹³

Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibidujeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr.P. Haber, fueron probablemente causadas por una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaución para determinados individuos, en particular, aquellos con historial del brote de fiebre porcina del año 1976.

En la actualidad existen opiniones que vinculan este síndrome con el uso de nuevos coadyuvantes en vacunas de gripe ( polisorbitol, escualeno)

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y la Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.

¿Qué ocasiona el Síndrome de Guillain-Barré?

Nadie conoce aún por qué el Síndrome de Guillain-Barré ataca a algunas personas y a otras no. Ni nadie sabe qué exactamente desencadena la enfermedad.

Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunológica. Comúnmente, las células del sistema inmunológico atacan sólo a material extraño y a organismos invasores.

En el Síndrome de Guillain-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al axón acelera la transmisión de las señales nerviosas y permite la transmisión de señales a través de largas distancias.

En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a través de la red nerviosa.

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas.

Debido a que las señales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.

Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunológico las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.

Los científicos están investigando éstas y otras posibilidades para determinar por qué el sistema inmunológico funciona mal o es perturbado en el Síndrome de Guillain-Barré y otras enfermedades inmunológicas. La causa y la trayectoria del Síndrome de Guillain-Barré es un área activa de investigación neurológica e incorpora los esfuerzos de colaboración de los científicos neurológicos, inmunológicos y virólogos
.

Los síntomas de Guillain-Barré empeoran de manera muy rápida. Pueden transcurrir únicamente unas cuantas horas para llegar a los síntomas más graves, pero el aumento de la debilidad durante varios días también es común.

La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos lados del cuerpo. En la mayoría de los casos, la debilidad muscular comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos. Esto se denomina parálisis ascendente.

Los pacientes pueden notar hormigueo, dolor en la pierna o la mano y torpeza. Si la inflamación afecta los nervios que van al diafragma y al tórax y hay debilidad en esos músculos, la persona puede requerir asistencia respiratoria

SINTOMAS

Los síntomas típicos son:

Pérdida de reflejos en brazos y piernas
Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial
Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)

en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis, ni la debilidad.
puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo.
puede empeorar rápidamente entre las 24 y 72 horas.
puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos.
puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo.
puede comenzar en los pies y las piernas y puede subir hasta los brazos y la cabeza.

Entumecimiento
Cambios en la sensibilidad, incluyendo dolor y hormigueo
Sensibilidad o dolor muscular (puede ser un dolor similar a calambres)
Falta de coordinación (no puede caminar sin ayuda)

Otros síntomas pueden ser:

Visión borrosa y visión doble
Torpeza y caídas
Dificultad para mover los músculos de la cara
Contracciones musculares
Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)

Síntomas de emergencia (busque ayuda médica inmediata):

Ausencia temporal de la respiración
No puede respirar profundamente.
Dificultad respiratoria
Dificultad para deglutir
Babeo
Desmayo
Sentirse mareado al pararse

CUADRO CLÍNICO

La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara en horas o días.

Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30% requiere ventilación asistida.

El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción vesical ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en otra entidad.

La pérdida de la función autonómica es común en los casos severos, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El dolor también es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes

DIAGNÓSTICO

Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicosdeben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.

Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen.

Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.

Criterios diagnósticos.

· Requeridos

1. Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.

2. Arreflexia.

3. Curso de la enfermedad < 4 semanas.

4. Exclusión de otras causas.

· Sugestivos

1. Debilidad simétrica relativa.

2. Leve afectación sensorial.

3. Alteración de cualquier par craneal.

4. Ausencia de fiebre.

5. Evidencia electrofisiológica de desmielinización.

TRATAMIENTO

No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.

Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de elección.¹⁶ Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar.¹⁷

La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.

También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del síndrome pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.¹⁸

La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal.

La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.

A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física.

Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.

PRONÓSTICO

La recuperación puede tomar semanas, meses o años y la mayoría de las personas sobreviven y se recuperan por completo. De acuerdo con el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular (National Institute of Neurological Disorders and Stroke), cerca del 30% de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años. La debilidad leve puede persistir en algunas personas.

El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez.

Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).

· El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor).

· La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.

Profilaxis

Se desconoce la prevención para este síndrome.

¿Cómo se trata el Síndrome de Guillain-Barré?

No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, hay terapias que reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes. Hay también cierto número de formas de tratar las complicaciones de la enfermedad.

Por lo general, la plasmaféresis y la terapia de inmunoglobulina de alta dosis son los remedios utilizados. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma o la porción líquida de la sangre. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el cuerpo sustituye rápidamente.

Los científicos no conocen todavía exactamente por qué funciona la plasmaféresis pero la técnica parece reducir la gravedad y duración del episodio de Guillain-Barré. Esto quizás se deba a que la porción del plasma de la sangre contiene elementos del sistema inmunológico y puede ser tóxico para la mielina.

En la terapia de inmunoglobulina de alta dosis, los médicos administran inyecciones intravenosas de proteína que, en cantidades pequeñas, el sistema inmunológico utiliza naturalmente para atacar a los organismos invasores. Los investigadores han descubierto que la administración de altas dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles de donantes normales, a pacientes de Guillain-Barré puede reducir el ataque inmunológico sobre el sistema nervioso. Los investigadores no conocen por qué o cómo funciona esto, aunque se han propuesto varias hipótesis.

También se ha probado el uso de hormonas esteroides como forma de reducir la gravedad de Guillain-Barré, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.

La parte más crítica del tratamiento de este síndrome consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un respirador, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal.

La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes del Síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los médicos también pueden tratar de detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado - complicaciones tales como la pulmonía o lesiones producidas por postración prolongada en cama.

Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes con el Síndrome de Guillain-Barré.

Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.

¿Cuál es la perspectiva a largo plazo para quienes tienen el Síndrome de Guillain-Barré?

El Síndrome de Guillain-Barré puede ser una condición médica devastadora debido a la rapidez y a la inesperada aparición. Además, la recuperación no es necesariamente rápida. Tal como se advirtió anteriormente, los pacientes usualmente llegan al punto de mayor debilidad o parálisis días o semanas después de ocurrir los primeros síntomas. Los síntomas se estabilizan luego a este nivel por un periodo de días, semanas o, a veces, meses.

El periodo de recuperación puede ser tan corto como unas cuantas semanas o tan largo como unos cuantos años. Un 30 por ciento aproximadamente de quienes tienen Guillain-Barré aún sufren una debilidad residual después de 3 años de la enfermedad. Un 3 por ciento puede sufrir una recaída de la debilidad muscular o sensaciones de cosquilleo muchos años después del ataque inicial.

Los pacientes que desarrollan el Síndrome de Guillain-Barré afrontan no sólo dificultades físicas sino también periodos dolorosos emocionalmente.

A menudo, es sumamente difícil para los pacientes ajustarse a una parálisis repentina y a la dependencia de otros para ayuda con actividades diarias rutinarias. Los pacientes a veces necesitan asesoramiento psicológico para ayudarles a adaptarse a las limitaciones que les presenta esta condición.

¿Qué investigación se está realizando?

Los científicos se están concentrando en buscar nuevos tratamientos y en perfeccionar tratamientos existentes. Los científicos también examinan el funcionamiento del sistema inmunológico para determinar qué células son responsables de iniciar y emprender el ataque contra el sistema nervioso.

El hecho de que tantos casos de Guillain-Barré comiencen después de una infección viral indica que ciertas características de esos virus pueden activar al sistema inmunológico de forma inapropiada. Los investigadores están examinando esas características. Tal como se indicó anteriormente, los científicos neurológicos, los inmunólogos, los virólogos y los farmacólogos están trabajando todos en colaboración para aprender a prevenir este trastorno y tener mejores terapias disponibles cuando se presenta.

POSIBLES COMPLICACIONES

Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar)
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
Trombosis venosa profunda (coágulos de sangre que se forman cuando alguien está inactivo o confinado a la cama)
Aumento del riesgo de infecciones
Presión arterial baja o inestable
Parálisis permanente
Neumonía
Daño a la piel (úlceras)
Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración)

MENINGITIS

La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las meninges (septingentésimo).

El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada porintoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesión cerebral y de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.

Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luzo a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en niños pequeños, sólo se presentan síntomas inespecíficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como la meningococcemia.

La meningitis puede sospecharse por los síntomas, pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar, en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea al cerebro y la médula espinal.

El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administración de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica.

La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.

Factores de riesgo

La exposición al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves, pero se requieren más estudios para tener conclusiones claras. Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores, alcohólicos, con infecciones respiratorias altas, en particular otitis media crónica y alérgicos a la penicilinatienen riesgo de presentar meningitis bacteriana.

Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar). La meningitis no se contagia a través del contacto casual.

Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos están:

· Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años

· Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal

· Alcoholismo

· Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica)

· La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica

· Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula bacteriana.

Las causas más comunes de meningitis son las infecciones virales que generalmente mejoran sin tratamiento. Sin embargo, las infecciones meningíticas bacterianas son extremadamente graves y pueden producir la muerte o daño cerebral incluso con tratamiento.

La meningitis también puede ser causada por:

Irritación química
Alergias a medicamentos
Hongos
Parásitos
Tumores

La mayoría de las meningitis virales se debe a enterovirus, que son virus que también pueden causar enfermedad intestinal.

Muchos otros tipos de virus pueden causar meningitis:

La meningitis viral puede ser causada por el virus del herpes, el mismo virus que puede causar el herpes labial y el herpes genital. Sin embargo, las personas con herpes labial o genital no están en mayor riesgo de desarrollar meningitis herpética.
Los virus que pueden causar paperas y VIH pueden provocar meningitis aséptica.
Recientemente, el virus del Nilo Occidental, que se disemina por medio de las picaduras de mosquitos, se ha convertido en una causa de meningitis viral en la mayor parte de los Estados Unidos.

ETIOLOGÍA

Principales virus que causan meningitis²⁵
Neonatos	Lactante	Preescolar	Escolar
Rubéola	CMV	CMV	Echo 1
CMV	Herpesvirus	Herpesvirus	Coxsackievirus
Herpesvirus	Enterovirus	Echo 1	Sarampión
Enterovirus	Echo 1	Coxsackievirus	Parotiditis
Coxsackievirus	Poliovirus	Epstein-Barr	Arbovirus

Virus de la rubéola	Citomegalovirus	Enterovirus	Virus de Epstein-Barr

Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Sin embargo, son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.

Meningitis viral

Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis, es decir, la más frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico.Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta.

Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus,adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampión, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.

Meningitis bacteriana

Principales bacterias que causan meningitis²⁵
	Grupo etáreo	Organismo
1°	Neonatos	E. coli S. agalactiae L. monocytogenes S. pneumoniae
2°	Niños	N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae
1°	Adultos	S. pneumoniae N. meningitidis Listeria

Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis. En recién nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos. Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños, ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente, los principales organismos causantes de meningitis bacteriana sonStreptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.

· Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en el niño. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras). Aunque para la mayoría de los tipos de meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene ninguna vacuna, siendo la bacteria más predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para protegerse contra un solo tipo demeningococo y no para todas en general.

Es importante señalar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis, sino también por ser la causante de otras enfermedades, comofaringitis, neumonía, artritis, entre otras. Sin embargo, la más peligrosa de ellas es la sepsis meningocócica, una enfermedad generalizada en la sangre (cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera fulminante o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis.

· Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los niños pequeños, entre los 3 meses y 3 años de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras enfermedades. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva. De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). Ésta bacteria se ha eliminado casi en su totalidad en la mayoría de los países latinoamericanos con la incorporación de los programas de vacunación pública. En los países de menos recursos—donde el uso de esta vacuna no se ha generalizado—la meningitis causada por esta bacteria aún constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y niños.

· Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumocócica): Afecta a niños menores de un año. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el niño puede quedar con sordera. Es causante igualmente de otras enfermedades, como: otitis, sinusitis, neumonías, entre otras.

· Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recién nacido Streptococcus agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia de bacteriasStaphylococcus es responsable de enfermedades de la piel, artritis, neumonías, y también, de meningitis. La meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infección poco frecuente pero muy grave, altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibióticos.

Meningitis por hongos

La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o con cáncer. Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por vía aérea. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento.

Otras causas

Las bacterias y los virus no son los únicos causantes de la meningitis, también existen otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parásitos, paludismo, etc. Aunque la causa más frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o parásitos), también puede hablarse de meningitis cuando la inflamación a este nivel se debe a determinadas enfermedades, intoxicaciones, etc. Cabe señalar también que algunas otras bacterias, agentes químicos e, incluso, células tumoralespueden causar meningitis.

La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompañar a la meningitis como complicación (debido a la extensión de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas).

Los pacientes con fractura de base de cráneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta.

Patogenia

Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurocirugía.

En el recién la enfermedad se transmite de manera vertical, es decir, de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital, o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato después del parto. La virulencia del microorganismo, en el caso de meningitis infecciosas y las características inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis.

Una vez en el SNC, la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glóbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer. Incluso en meningits no infecciosas, la inflamación es el elemento característico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema. En la meningitis bacteriana, la pared y los lipopolisacáridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamación.

Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infección bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor.

Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC, como los astrocitos y microglía, reconocen los componentes celulares bacterianos, responden con la liberación de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1, que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reacción inflamatoria.

El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoencefálica causa un edema vasogénico, el líquido cefalorraquídeo se llena de neutrófilos causando inflamación de las meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema, el edema citotóxico: el más grave.

El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, dañando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado pérdida de la audición. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, así como vasculitis y tromboflebitis, produciendo isquemia cerebral localizada.

El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las células del cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares.

El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios. El edema causa aumento de la presión intracraneal, haciendo que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la meningitis.

En muchos casos de meningitis puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y producir una disiminución en la concentración de sodioen el cuerpo, llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfunción del sistema nervioso por sí solo, así como empeorar el edema cerebral.

La fisiopatología de los patógenos no bacterianos aún no se entiende bien, aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana.

Cuadro clínico

Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 ó 2 días. Entre ellos están:

· Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la temperatura puede superar los 39 °C. Las meningitis bacterianas producen, normalmente, fiebres elevadas.

· Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor, aunque a veces es generalizada. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraña (jaquecas), un proceso gripal, etc.

· Rigidez de nuca

Cada uno de los signos y síntomas de esta tríada clínica clásica ocurre en más de 90% de los pacientes mayores de 18 meses con meningitis. Cuando se presenta alguno de los tres, se debe estar alerta ante su presencia y consultar al médico cuanto antes. Es importante saber que, puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente, los tres síntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y, así, el diagnóstico se retrase inevitablemente.

Estos síntomas no son los únicos que se pueden presentar, cerca del 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, que puede oscilar desde el letargohasta el coma. Otros síntomas pueden ser:

· Sarpullido de color rojo o púrpura

· Cianosis (coloración azulada de la piel)

· Náusea y vómitos

· Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia)

· Somnolencia

· Confusión mental

· Convulsiones, presentes entre un 20 y 30% de los casos

Los síntomas anteriores son principalmente para adultos, aunque también se presentan en niños. Sin embargo, en los recién nacidos y niños, los síntomas clásicos son difíciles de detectar. Esto se debe a que muchos síntomas en los niños y en los recién nacidos son poco fiables, por ejemplo, los niños de menos de tres meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis. Los síntomas incluyen:

· Inactividad

· Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal

· Irritabilidad

· Vómito

· Ictericia (color amarillento de la piel)

· Comer poco o negarse a hacerlo

· Tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo

· Dificultad para despertar

A medida que la meningitis bacteriana avanza, los pacientes de todas las edades pueden experimentar ataques de apoplejía.

Diagnóstico

La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas, debido a esto, el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en el examen físico, que hace énfasis en el sistema nervioso. Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio súbito del estado mental, que tenga un episodio convulsivo debutante, la aparición repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias. Aunque el examen físico y paraclínicos como pruebas de laboratorio y radiología son importantes para el diagnóstico de la meningitis, la prueba más importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la punción lumbar por un profesional de la medicina.

Exámenes físicos

Tres signos caracterizan a la meningitis, descubierta por pruebas durante el examen físico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestándose la irritación meníngea también por los signos de Brudzinski y Kerning. A pesar que estos signos atenúan con el tratamiento, éstos persisten por largo tiempo.La ausencia de estos signos no descarta una meningitis.

· Rigidez de nuca, realizada por el médico llevando el mentón en dirección al tronco del sujeto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo que será necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad.

· Signo de Brudzinski, consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza. La rigidez del cuello hará que no se pueda doblar éste o que flexione involuntariamente las piernas.

· Signo de Kernig, es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas

Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel, se le pide al niño (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo, sin que se le caiga, entre el mentón y el tórax (la boca ha de permanecer cerrada). Por supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser otras causas más comunes.

En niños menores de 1 año, no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso también palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela.

Otras pruebas

Características del LCR en distintas formas de meningitis⁴¹
Enfermedad	Glucosa	Proteína	Células
Meningitis bacteriana	baja	elevada	elevadas, > 300/mm³
Meningitis viral	normal	normal o alta	mononucleares, < 300/mm³
Meningitis tuberculosa	baja	elevada	pleocitosis, mixta < 300/mm³
Meningitis por hongos	baja	elevada	< 300/mm³
Meningitis maligna	baja	elevada	generalmente mononuclear

Se pueden realizar otras pruebas para la detección de la meningitis. Éstas pueden ser:

· Punción lumbar (punción raquídea): Es la prueba fundamental. El objetivo es recoger líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante; a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al tórax. El variar la posición o no mantenerla conlleva riesgo de daño a la médula espinal.

· El médico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vértebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR, un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos. La aguja produce una sensación de presión fuerte que puede acompañarse de dolor leve y momentáneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la médula espinal.

· La punción lumbar está contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presión intracraneal elevada por traumatismo u otras causas, debido a la posibilidad de una hernia cerebral.

· Otros cultivos:Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus debido a infecciones en la piel. Aunque el cultivo de líquido cefalorraquídeo es crucial para determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiología. Una analítica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infección, aunque no es definitiva.

· MRI (Imagen de resonancia magnética) o Tomografía Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamación no se debe a otra causa (como un tumor).

Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioquímicos, tinción de Gram (para detectar si es posible la presencia de gérmenes y orientar el diagnóstico) y, si fuera posible, debe hacerse tras una TAC (imprescindible únicamente si se duda de la presencia de absceso).

Debe comenzarse rápidamente el tratamiento empírico con antibióticos y tratamiento anti edema cerebral. Si no se puede realizar una punción lumbar debido al edema cerebral o a un posible absceso cerebral concomitante, se debe comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro en todo caso y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibiótico más específico, dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguíneos.

Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicación anti-espasmódica, como la fenitoína.

Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de meningitis es difícil saber si es una infección bacteriana o vírica. Dicha dificultad se debe a que el niño ha tomado, días antes, antibióticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana).

Tratamiento

El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vírica o bacteriana. Habrá que esperar unos días, mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis. Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario. Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.

Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:

· Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa;

· Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para niños como adultos.Análisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se creía

· Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes líquidos y buena ventilación;

· Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg);

· Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cánula nasal o por intubación;

· Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo.

Meningitis viral

Las meningits virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningún tratamiento específico salvo el sintomático (tratar el dolor de cabeza, la fiebre y los vómitos). Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina.

La benignidad de las víricas justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital.Un niño con una meningitis viral requiere reposo, tomar líquidos abundantes y analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).

Meningitis bacteriana

Mientras se espera el resultado de los exámenes diagnósticos, por lo general se comienza con antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa. Una vez que se identifique el organismo causante, el antibótico usado para contrarestar la enfermedad depende del tipo de bacteria aislado. Para el tratamiento de la meningitis bacteriana se utilizan:

· Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningococcica la oposición más lógica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina más cloramfenicol o ácido clavulanico pero lo ideal es un antibiótico que atraviese la barrera hematoencefalica. Los antibióticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal está libre de infección.

· En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 días: 50-100 mg/kg IV c/6h) máscefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día) o gentamicina (edad 0-7 días: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubreenterobacterias, estreptococo y L monocytogenes.

· En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h, máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) más gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol.

· En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250,000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h).

· En niños escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica: 50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis pediátrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) más la cefalosporina de tercera generación. Para pacientes alérgicos se usa cloranfenicol,clindamicina o meropenem.

· Corticoesteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran por vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar daño más adelante.

Se ha reconocido que la administración de antibióticos empeora inicialmente la inflamación meningea al aumentar la cantidad de productos de degradación bacteriana liberados como consecuencia de la destrucción de los microorganismos. Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administración antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenómeno (dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12h por 2 días o 0.15 mg/kg IV c/6h por 4 días).

· Reemplazo de Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre, sudoración o vómito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de líquidos.

· Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o vómitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar líquidos o analgésicos intravenosos

· Los casos asociados a sepsis (infección generalizada de la sangre) o encefalitis (infección cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.

Por lo general se le suele administrar rifampina de manera profiláctica o una sola dosis de ciprofloxacina o levofloxacina a los familiares de los pacientes así como al personal hospitalario en contacto con el paciente con meningitis meningocócica o por H. influenzae.

POSIBLES COMPLICACIONES

Daño cerebral
Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)
Hipoacusia
Hidrocefalia
Convulsiones

Prevención

Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis. Algunas vacunas existentes contra la meningitis en el mercado solo protegen un solo tipo de bacteria determinada. Existen vacunas contra el meningococo C, otra que protege contra el Haemophilus influenza tipo B (Hib) y, también, la del neumococo.

Es por ello que cuando uno recibe una vacuna contra la meningitis (actualmente referida a la del meningoco C), sólo quedará inmune frente al tipo de germen pero no frente al resto de las múltiples posibilidades. Es decir, que aunque recibamos muchas vacunas contra la meningitis, siempre es posible contraer meningitis por otros gérmenes o causantes externos.

Inmunizaciones

El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prácticamente erradicar algunas enfermedades, incluyendo la meningitis bacteriana. Desafortunadamente aún no se dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N. meningitidis grupo B, aunque hay vacunas desarrolladas en Noruega, Cuba y los Países Bajos para las cepas específicas que atacan dichos países; se espera que una tal vacuna se logre a través de técnicas de "vacunología inversa" o "minería genómica". No existe vacunación frente a los virus causantes de meningitis virales. Actualmente se está trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva.

La vacuna contra el Haemophilus (vacuna Hib) en los niños ayuda a prevenir un tipo de meningitis bacteriana. Son vacunas seguras y altamente eficaces.

La vacuna antimeningocócica efectiva en personas que viven en dormitorios u otros cuartos cerrados, así como para personas que viajan a destinos donde son comunes los brotes de meningitis meningocócica. La vacuna polisacárida MPSV-4 y la más reciente vacuna MCV-4 pueden prevenir 4 tipos de la enfermedad meningocócica, más no todos los tipos de la enfermedad.

La vacuna en contra del S. pneumoniae es útil en personas de edad avanzada, incluyendo aquellos con mieloma múltiple que puedan estar an alto riesgo de meningitis por el neumococo. La vacuna antineumocócica existe en forma polisacárida para pacientes ancianos y una forma conjugada que parece más eficaz para lactantes. La vacuna antineumocócica conjugada es ahora un procedimiento de inmunización de rutina en los niños para prevenir la meningitis neumocócica.

Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de un brote de meningitis meningocócica.¹ Los reclutas militares son habitualmente vacunados contra esta forma de meningitis a causa de su elevada tasa de incidencia.

Antibioticoterapia

Es altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. Por lo general suele emplearse Rifampicina o Isoniacida como fármacos de elección para la quimioprofilaxis.

No existen pruebas de que los antibióticos preventivos reduzcan la infección de las cubiertas cerebrales (meningitis) en pacientes con fractura de base de cráneo.

Antibióticos preventivos que son dados a los médicos o a los miembros de la familia en contacto cercano con pacientes infectados. Pasteurización de la leche y productos lácteos para prevenir la meningitis debido a Listeria monocytogenes, además es recomendable monitorear la infección materna antes y durante la labor de parto para la prevención de la meningitis en los recién nacidos.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS

Los problemas neurológicos comprenden una amplia variedad de trastornos, los cuidados de enfermería que se proporcionan a los pacientes que cursan con un padecimiento de este tipo, requieren de un amplio conocimiento de la patología de la enfermedad, de las áreas en que debe centrarse la valoración y del tratamiento médico habitual. El objetivo de la atención neurológica es restablecer el funcionamiento del Sistema Nervioso mediante la utilización en muchas ocasiones de técnicas sofisticadas, equipos complejos y procedimientos invasivos para la vigilancia intensiva de los pacientes, sin embargo, existen cuidados de enfermería comunes para muchos de los pacientes. La enfermera (o) debe desarrollar conocimientos y habilidades que le permitan actuar con eficiencia y rapidez en la valoración, planeación e implementación de los cuidados necesarios para limitar el daño presente, evitar el riesgo de complicaciones y recuperar en lo posible la función perdida.

Valoración de Enfermería
Historia clínica de enfermería
Historia de salud del paciente
Debe comprender la historia del padecimiento actual y los antecedentes significativos de los sistemas, incluyendo las lesiones de tipo traumático, cronología del inicio y evolución de cada síntoma neurológico, los factores que alivian o exacerban los síntomas, dificultad para realizar las actividades de la vida diaria y las enfermedades de la infancia.

Antecedentes familiares
Datos importantes que revelen la existencia en algún miembro cercano de la familia de enfermedades como diabetes, cardiopatías, hipertensión arterial, enfermedades oncológicas y trastornos neurológicos.

Antecedentes y hábitos sociales
Hábito de tabaquismo describiendo pasado y presente con cantidad de consumo y duración, consumo de drogas, hábitos en el consumo de alcohol, actividades laborales, pasatiempos y actividades recreativas.

Antecedentes farmacológicos
Uso de medicamentos anticonvulsivantes, tranquilizantes, sedantes, anticoagulantes, aspirina, fármacos con acciones sobre el corazón, incluidos los antihipertensivos y otros.

Exploración del paciente
El examen del paciente neurológico crítico se constituye de cinco componentes importantes para su exploración: La valoración del nivel de conciencia de la función motora, de ojos y pupilas, del patrón respiratorio y de las constantes vitales.

Nivel de conciencia
Suele ser el primer signo de alteración neurológica. En ocasiones cursa desapercibido, por lo que debe vigilarse estrechamente.

La valoración del nivel de conciencia incluye a su vez dos aspectos fundamentales como son: La valoración del estado de alerta y del contenido de la conciencia o conocimiento.
El estado de alerta es el nivel de conciencia más bajo y donde se explora el sistema reticular activador y su conexión con el tálamo y la corteza cerebral. Se lleva a cabo con estímulos verbales inicialmente en un tono normal, aumentándolo. Si no hay respuesta se sacude al paciente. La estimulación dolorosa nociceptiva será el paso a seguir si no se obtiene respuesta.
El estímulo doloroso puede ser central o periférico. El estímulo central afecta al cerebro, puede hacerse por medio de pinzamiento del trapecio, presión del esternón y presión supraorbitaria.

La evaluación de contenido de la conciencia o conocimiento pertenece a las funciones superiores y permite a los pacientes orientarse hacia las personas, el tiempo y el espacio. Requiere que el paciente responda a una serie de cuestiones, un cambio en sus respuestas revelará un aumento en el nivel de confusión y orientación, y puede significar el inicio del deterioro neurológico. La escala de coma de Glasgow es el instrumento más utilizado para valorar el estado de conciencia, consiste en otorgar una calificación numérica a la respuesta del paciente en tres categorías: Apertura de ojos, respuesta motora y verbal. La mayor puntuación es de 15 y la menor es de 3. Pacientes con una puntuación de 7 ó menos indica estado de coma. Esta escala nos proporciona datos sólo del nivel de conciencia y no debe considerarse como una valoración neurológica completa.

Función motora

Se valoran tres aspectos fundamentales: Observación de los movimientos motores involuntarios, evaluación del tono muscular y estimación de la fuerza muscular. Se debe valorar cada extremidad de manera independiente y hacer comparación de un lado con otro, en busca de signos de lateralización que se producen en un solo lado del cuerpo.

El movimiento motor involuntario se valora revisando todos los músculos en tamaño, aspecto y atrofia, buscando la presencia de fasciculaciones, clonus, mioclonías, balismo, tics, espasmos, hipo, etc., que revelen la presencia de disfunción neurológica.
El tono muscular se valora revisando la oposición a los movimientos pasivos. Se efectúan movimientos pasivos sobre los miembros y se mide el grado de resistencia en búsqueda de signos de hipotonía, flacidez, hipertonía, espasticidad o rigidez.

La fuerza muscular se valora pidiéndole al paciente que realice algunos movimientos de resistencia, la fuerza se califica con una escala de 6 puntos:

Para valorar la función motora del paciente con problemas neurológicos debemos recordar que en ésta la columna vertebral juega un papel muy importante.

Cuando el paciente no puede comprender las instrucciones, se utiliza el estímulo doloroso para medir la respuesta motora, se realiza en cada extremidad para valorar la función individual y se logra por medio de presión de la uña (utilizando un lápiz) y pellizco de la parte interna del brazo o pierna.

Respuestas motoras producidas por estímulo doloroso
Clasificación
Espontáneas
Se producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten cuando se estimula.

Evitación
Se produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona normalmente, intentando evitar el estímulo.

Localización
Cuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media del cuerpo para retirar el estímulo.

Anómalas
Decorticación
Respuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante el estímulo doloroso.

Descerebración
Respuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un estímulo doloroso.

Flacidez
Ausencia de respuesta ante el estímulo doloroso.

Valoración de ojos y pupilas
La función pupilar forma parte del sistema nervioso autónomo, el control se lleva a cabo a través de la inervación del III par craneal que surge del tronco cerebral ubicado en el mesencéfalo. La pupila se contrae con la estimulación de las fibras parasimpáticas y se dilata con el estímulo de las fibras simpáticas. Al valorar las pupilas deben observarse su tamaño, forma y grado de reacción a la luz. Esta respuesta también puede verse alterada por efecto farmacológico, trauma o cirugía oftálmica, deben diferenciarse las causas metabólicas de las orgánicas en la alteración del estado de conciencia. Los movimientos oculares están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco cerebral y se encargan de la coordinación del movimiento de ambos ojos.

Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle que siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en todos los campos, en situación normal. En el paciente inconsciente, la valoración se lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y otro; es muy importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco cerebral.

Función respiratoria
Las alteraciones del tronco cerebral también se reflejan en cambios en el patrón respiratorio, la presencia de respiración de Cheyne-Stokes, respiración apnéustica, respiración de Biot, respiración atáxica e hiperventilación central pueden revelar compromiso neurológico importante. La hipoventilación se presenta con frecuencia en pacientes con alteración del estado de conciencia. El intercambio gaseoso adecuado, el mantenimiento de una vía aérea permeable y libre de secreciones debe ser controlado para evitar trastornos y complicaciones agregadas.

Signos vitales
El cerebro y el tronco cerebral son responsables del control de las funciones del corazón, la respiración y la temperatura corporal, cualquier alteración en estos parámetros puede arrojar datos de deterioro neurológico. La hipertensión arterial sistémica puede ser una manifestación de la pérdida del mecanismo de autorregulación cerebral del flujo cerebral después de una lesión intracraneal. La hiperdinamia con aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto cardiaco como mecanismo compensatorio, es una respuesta frecuente al daño cerebral. Éste trae como consecuencia un aumento de la PIC, por lo tanto, el control de las constantes vitales es indispensable independientemente del daño que pueden provocar en el resto de la economía.

La frecuencia cardiaca está controlada por el nervio vago y el bulbo raquídeo, al estímulo por una lesión puede presentarse bradicardia, al igual que cuando se incrementa la PIC. Las variaciones mayores en la PIC son responsables de la aparición de arritmias cardiacas como extrasístoles ventriculares, bloqueos A-V o fibrilación ventricular, que es una arritmia mortal si no se resuelve con prontitud. La tríada de Cushing es un signo relevante de gran daño neurológico y suele aparecer tardíamente, en presencia de hipertensión intracraneal sostenida o síndrome de herniación, se manifiesta por bradicardia, hipertensión sistólica y bradipnea.

Estudios Diagnósticos

Radiografías de cráneo y columna
Necesarias para la identificación de fracturas, alteraciones craneales, vertebrales, vasculares y trastornos degenerativos.

Tomografía computarizada
Es un medio diagnóstico no invasivo de gran valor y precisión que proporciona imágenes seccionadas de la cabeza y resto del cuerpo. Se puede obtener con y sin contraste. Cuando se toma con contraste destaca las estructuras vasculares y permite la localización de malformaciones o la definición de lesiones no observadas con nitidez en proyecciones sin contraste.

Angiografía cerebral
Es la obtención de series de placas radiográficas posterior a la inyección de material radiopaco en un vaso intra o extracraneal, mediante la inserción de un catéter en la arteria femoral. Es indispensable la estrecha vigilancia del paciente posterior al estudio en busca de complicaciones que pueden presentarse como: Embolismo cerebral, vasospasmo, trombosis de la extremidad y anafilaxia al medio de contraste, así como la hidratación previa al paciente para favorecer la rápida eliminación del material radioopaco.

Mielografía
Aporta datos para diagnosticar alteraciones del canal medular, espacio subaracnoideo de la médula espinal y raíces de los nervios espinales.

Estudios de flujo sanguíneo cerebral
Se utilizan para la valoración del vasospasmo cerebral posterior a hemorragia subaracnoidea o para control del flujo cerebral durante intervenciones quirúrgicas que requieren hipotensión extrema controlada.

Electroencefalografía
Utilizado para conocer la actividad cerebral por medio de ondas producidas por los impulsos eléctricos del cerebro. Su interpretación se basa en la velocidad y forma de inscripción de dichas ondas en el papel registro cuando existen áreas de lesión, infarto, focos epilépticos, trastornos metabólicos y como documentación ante la sospecha de muerte cerebral.

la punción lumbar se realiza debajo de la apófisis espinoza.

Potenciales evocados
Estudio diagnóstico que proporciona información sobre la respuesta del tronco y corteza cerebrales ante los estímulos sensoriales provocados por impulsos eléctricos. Se clasifican en tres tipos: Potenciales evocados visuales, potenciales evocados auditivos del tronco cerebral y potenciales evocados somatosensoriales. Están indicados ante la sospecha de lesiones de la corteza cerebral, vías ascendentes de la médula espinal, tronco cerebral y tálamo. Su utilización es de gran ayuda también durante la inducción del coma barbitúrico como protección cerebral y como prueba diagnóstica de muerte cerebral.

Punción lumbar
Procedimiento utilizado para la obtención de muestras de líquido cefalorraquídeo y la medición de la presión del mismo, en el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, meningitis y esclerosis múltiple, así como en la medición de la presión en la hidrocefalia y lesiones ocupantes del espacio medular.

Diagnósticos de Enfermería
Como ya se sabe, los trastornos neurológicos representan una gran diversidad de patologías, en las cuales pueden verse comprometidas las funciones de todos los sistemas del organismo humano, aspecto que hace compleja la definición de un estándar de cuidados enfermeros y un solo patrón diagnóstico. Éstos deben apegarse a la valoración previa específica de cada paciente de acuerdo a la patología presente, sin embargo,

existen muchos cuidados -como ya lo asentamos anteriormente- que son afines por la prioridad con que deben ser abordados durante el esfuerzo por proporcionar alta calidad en la atención de los pacientes con afección neurológica. A continuación se describen los diagnósticos y sus cuidados más frecuentes, sin que por esto se reste importancia a cada uno de los diagnósticos que se identifiquen en cada individuo enfermo.

Para mantener las vías aéreas
permeables en la perfusión tisular es necesario tomar medidas adecuadas.

Alteración de la perfusión tisular al tejido cerebral, relacionada con el aumento de la presión intracraneal
Cuidados de enfermería

1. Mantener la TA dentro de valores normales mediante la administración de expansores del plasma, vasopresores o antihipertensivos prescritos en el tratamiento médico.

2. Valorar los datos de aumento de la PIC y enclavamiento cerebral, en caso de presentarse dar aviso inmediatamente al médico y prepararse para iniciar medidas de tratamiento urgente. La PIC debe mantenerse en valores por debajo de 20 mmHg.

3. Implementar medidas para disminuir la PIC por medio de elevación de la cabecera de la cama entre 30-45° para facilitar el retorno venoso, mantener cabeza y cuello en posición neutra, evitar la flexión extrema de la cadera, atendiendo la indicación médica de administración de esteroides y agentes osmóticos y diuréticos, drenaje de LCR si existe una ventriculostomía, ayudar al paciente en su movilización en cama para evitar giros bruscos y maniobras de valsalva.

4. Mantener las vías aéreas permeables y ventilación adecuada con apoyo de oxígeno para prevenir hipoxemia e hipercapnea.

5. Mantener las cifras de gasometría arterial con PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 entre 25-35 mmHg y pH entre 7.35 – 7.45.

6. Evitar las aspiraciones de secreciones más allá de 10 segundos, hiperoxigenar e hiperventilar antes y después de aspirar.

7. Planificar los cuidados y actividades en relación con la respuesta de la PIC a las medidas instaladas, permitiendo que el paciente repose un tiempo pertinente entre una actividad y otra.

8. Mantener la normotermia con medidas de control físico de hipotermia e hipertermia.

9. Vigilar y controlar las convulsiones en colaboración médica con medidas profilácticas y anticonvulsivantes en caso necesario.

10. Administrar los medicamentos sedantes, barbitúricos y relajantes musculares para disminuir el metabolismo cerebral de acuerdo a las indicaciones del médico.

11. Asesorar al paciente si es posible por su estado de conciencia y a los miembros de su familia. Mantener una atmósfera tranquila y evitar temas de conversación que generen estrés en ambos.

Patrón respiratorio ineficaz, relacionado con el nivel de conciencia alterado, proceso patológico intracraneal y desequilibrio metabólico

Cuidados de enfermería

1. Vigilar el estado de los pulmones mediante la auscultación cuidadosa de todos los campos.

2. Mantener los parámetros de la ventilación mecánica, si la tiene, según las indicaciones del médico.

3. Realizar la aspiración de secreciones por razón necesaria observando las precauciones de protección y poca estimulación descritas anteriormente.

4. Mantener la gasometría arterial dentro de los límites aceptables para el paciente.

5. Administrar los fármacos prescritos para mantener el soporte ventilatorio adecuado.

6. Valorar y registrar el estado neurológico en búsqueda de cambios y deterioro.

Hipotermia, relacionada con la exposición a un ambiente frío, traumatismo o lesión hipotalámica
Cuidados de enfermería

1. Vigilar permanentemente la temperatura corporal central.

2. Si el paciente se encuentra con apoyo ventilatorio, verificar que el equipo tenga instalada una unidad térmica con el fin de proporcionar calor al aire que se suministra.

3. Vigilar la circulación periférica.

4. Implementar medidas físicas de calentamiento arropando al paciente y utilizando sábana térmica. Mantener la habitación a temperatura adecuada para el paciente.

5. En caso de hipotermia extrema, se deben seguir las indicaciones médicas para recalentamiento a base de infusiones intravenosas calientes, según la terapéutica prescrita.

Disreflexia, relacionada a una respuesta autónoma excesiva por lesión medular a nivel cervical o torácico alto
Cuidados de enfermería

1. Colocar un monitor cardiaco y evaluar datos de bradicardia.

2. Vigilar y evaluar los signos vitales, en especial la TA ante el riesgo importante de datos de hipertensión.

3. Colocar la cabecera de la cama en posición erecta para facilitar el retorno venoso cerebral y disminuir la TA.

4. Suprimir las medidas compresivas o vendajes abdominales para facilitar el retorno venoso al resto del organismo.

5. Investigar las causas probables de disreflexia y tratarlas en conjunto con las indicaciones médicas, éstas pueden ser causadas por retención urinaria excesiva, en cuyo caso deberá ser vaciada por sondeo extrayendo la orina de manera controlada. La impactación fecal en el recto puede ser otra causa detectada, y debe tratarse por medio de la liberación manual con un guante lubricado. En caso de requerirlo debe administrarse pomada anestésica 10 minutos antes de la extracción del fecaloma.

6. Si los síntomas no desaparecen, preparar soluciones y fármacos antihipertensivos prescritos por el médico. Administrar el tratamiento y valorar su efecto. Vigilar estrechamente los datos de TA, pulso, signos y síntomas objetivos y subjetivos.

Dolor, relacionado con la transmisión y percepción de impulsos cutáneos, viscerales, musculares o isquémicos
Cuidados de enfermería

1. Valorar la intensidad y características del dolor apoyándose en alguna de las escalas que existen para tal fin, se recomienda la escala de valoración análoga que otorga puntuación del 0 al 10 valorado por el propio paciente.

2. Modificar las variables que intensifican el dolor en el paciente, explicarle que se realizarán evaluaciones constantes para conocer el patrón del dolor y controlarlo de manera efectiva, explicar los factores desencadenantes del dolor, los procedimientos diagnósticos y terapéuticos con relación a las sensaciones que experimentará, reducir el temor a la farmacodependencia, enseñarle al paciente el momento de solicitar apoyo analgésico cuando inicia el dolor y favorecer el descanso del paciente.

3. Proporcionar analgésicos u opiáceos indicados por el médico, vigilando previamente el estado de hidratación y restituyendo el déficit hídrico previo a la administración de éstos.

4. Comprobar la eficacia de los fármacos administrados para el control del dolor, detectando las dosis adecuadas para el óptimo alivio.

5. Aplicar medidas para incrementar el bienestar del paciente a base de enseñarle técnicas de relajación, masajes, baño caliente y posiciones antálgicas si no existe contraindicación.

Riesgo de infección relacionado con la inserción de líneas intravenosas, dispositivos terapéuticos y de vigilancia, así como de heridas quirúrgicas y traumáticas
Cuidados de enfermería

1. Reducir al mínimo los riesgos de infección observando las precauciones recomendadas de acuerdo a la patología del paciente y manteniendo las técnicas asépticas convenientes, verificar que el resto del personal y visitantes del paciente también las lleven a cabo.

2. Utilizar técnicas asépticas para la instalación y manipulación de las vías intravenosas, dispositivos de tratamiento y vigilancia, heridas quirúrgicas y traumáticas del paciente.

3. Realizar el cambio de líneas y sondas de acuerdo a las normas de control de infecciones del hospital.

4. Mantener la vigilancia sobre los cultivos de secreciones, material drenado y muestras de catéteres que se envían al laboratorio según indicaciones sanitarias.

5. En comunicación con el médico, retirar o cambiar de sitio de inserción las sondas y catéteres en el tiempo estipulado para su permanencia.

Ayudar al paciente que ha perdido la movilidad física con fisioterapia es una de las actividaddes que podemos hacer como enfermeras.

Deterioro de la comunicación verbal, relacionado con lesión en el centro cerebral del lenguaje
Cuidados de enfermería

1. Evaluar la capacidad del paciente para comprender, hablar, leer o escribir.

2. Mantener un entorno relajado y disminuir las distracciones externas que puedan dificultar la comunicación.

3. Dirigirse al paciente en tono moderado de voz y pedir al resto de los visitantes que al hablar lo hagan de uno a la vez, ya que resulta más difícil para el paciente seguir una conversación múltiple.

4. Utilizar el contacto visual y hablar directamente al paciente con frases cortas y pausadas.

5. Dar órdenes sencillas e instrucciones consecutivas proporcionando pistas a través de dibujos y gestos.

6. Realizar las preguntas que puedan contestarse con un “sí” o un “no” y evitar temas controvertidos, con carga emotiva o complejos.

7. Escuchar al paciente sin denotar prisa y estimular sus intentos de comunicación por medio de pizarrones, dibujos o letras, permitiéndole el reposo si se observa fatiga.

Deterioro de la movilidad física, relacionada con debilidad o parálisis de una o más partes del cuerpo
Cuidados de enfermería

1. Apoyar al paciente en la ejecución de arcos de movimiento en articulaciones, avanzando de pasivos a activos de acuerdo a la tolerancia y posibilidades.

2. Estimular la actividad independiente de acuerdo a su posibilidad.

3. Apoyar la movilización al menos cada 2 horas, vigilando la correcta alineación anatómica y proteger protuberancias óseas.

4. Valorar y proteger la integridad de la piel cada vez que se movilice al paciente.

5. Colocar los objetos personales al alcance del brazo que pueda movilizar.

6. Recomendar en interdependencia con el médico un programa de rehabilitación física al paciente en cuanto la etapa aguda de su padecimiento lo permita.

7. Involucrar a la familia o persona más cercana al paciente en el apoyo para su rehabilitación física

Evaluación de enfermería
La evaluación de los cuidados e intervenciones de enfermería siempre deben realizarse basándose en los objetivos que se han planteado en el momento de iniciar el cuidado mismo y los logros alcanzados. En realidad es un proceso continuo de cuidado y evaluación permanente, con la posibilidad de modificar y evitar las intervenciones que no lleven a la consecución del equilibrio buscado en la desviación de la salud del individuo.

lunes, 30 de septiembre de 2013

MEDICOQUIRURGICALEY: Aplicar el Proceso de Atención de Enfermería para el cuidado de pacientes con alteraciones del Sistema Nervioso

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INHALATORIOS INTRAVENOSOS

¿Qué es el sistema nervioso?

¿Cuáles son los trastornos que pueden afectar al sistema nervioso?

Trastornos del sistema nervioso:

Señales y síntomas de los trastornos del sistema nervioso

Médicos que tratan los trastornos del sistema nervioso:

Los Trastornos del Sistema Nervioso

Funciones

Médula espinal

Cerebro

Tipos de enfermedades

Encefalitis

Meningitis

Paraparesia espástica tropical

Quistes aracnoideo

Huntington

Alzheimer

Síndrome de enclaustramiento

Tourette

Esclerosis múltiple

Trauma

Infecciones

Degeneración

Defectos estructurales

Tumores

Enfermedades autoinmunes

Accidente cerebrovascular

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Factores de riesgo

Clasificación

Etiología

Fisiopatología

Penumbra isquémica

Vulnerabilidad celular

Factores de influencia

Cuadro clínico

Diagnóstico

Tratamiento

Evaluación inicial

Terapia farmacológica

Control de la tensión arterial

Pronóstico

¿Cuál es la importancia del ictus?

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Qué es el Síndrome de Guillain-Barré?

Patogenia

¿Qué ocasiona el Síndrome de Guillain-Barré?

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).

Profilaxis

¿Cómo se trata el Síndrome de Guillain-Barré?

¿Cuál es la perspectiva a largo plazo para quienes tienen el Síndrome de Guillain-Barré?

¿Qué investigación se está realizando?

POSIBLES COMPLICACIONES

Factores de riesgo

ETIOLOGÍA

Meningitis viral

Meningitis bacteriana

Meningitis por hongos

Otras causas

Patogenia

Cuadro clínico

Diagnóstico

Exámenes físicos

Otras pruebas

Tratamiento

Meningitis viral

Meningitis bacteriana

Prevención

Inmunizaciones

Antibioticoterapia

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